2012年12月7号夜，急诊病例，发病1-2天，T38.2 呼吸困难，喘，不愿活动，晚上不吃食物，不喝水。经检查X线诊断、血常规、生化等。心肌肥大，胸腔积液，腹腔积液，肺水肿。白细胞高，尿素氮高，血K高。对胸腔和腹腔积液（为粉红色液体）抽取做细菌培养和药敏试验，结果是“屎肠球菌”，对万古霉素敏感。

在临床上，猫被“屎肠球菌”感染，非常少见，在国内兽医临床报到也非常少见，供宠物兽医师一起参考讨论。

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1.生病的猫咪

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2.抽取胸腔液体，粉红色液体，做细菌培养和药敏试验。

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3.抽出的液体。
   

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4.X线造影剂食道的照片，食道有造影剂残留，（确诊为食道溃疡）。

资料摘要：
   屎肠球菌(Enterococcus Faecium)属肠球菌属,是人及动物肠道中正常菌群的一部分,用屎肠球菌JT1701与人体肠系有害菌（大肠杆菌、产气荚膜梭菌、脆弱拟杆菌）和人体肠系益生菌（婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌）分别及共同培养发现，肠球球菌对这些菌均有抑制作用。它能抑制这些菌氨的产生，降低培养基的pH。其原因是，屎肠球菌与氨产生相关的尿酶、氨基酸脱氨酶的种类少，酶活性亦低，而与NH4^+同化相关的谷氨酸脱氢酶、谷氨酸合酶、谷酰氨合成酶的活性要高得多。表明屎肠球菌对人体肠系菌群具有调控作用。但是在一定条件下可致感染。

　　目前对于屎肠球菌的治疗还没有什么很好的特效药。

　　当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。

　　同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药, 如庆大霉素和链霉素，80 年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生索的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。

　　美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为0.3% ，1993 年为7.9%，在ICU内则增加至13%，至1997 年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。