颈肩腰腿痛疾患的原发和继发——软组织外科学知识系列讲座——(六)

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软组织外科学知识系列讲座——(六)
无菌性炎症致痛学说指导下的椎管外软组织损害性头颈背肩臂、腰骶臀腿痛及由无菌性炎症介质引起的组织、器官、系统临床征象的发病机制:
既然人的机体本身存在着其潜在的治病体质(特异的敏感体质),加之外部环境(风寒湿邪的入侵、急性损伤后遗、静力时间过长、慢性劳损)变化的作用下。机体产生无菌性炎症介质,这些炎症介质通过人体运动集聚到其特定的部位刺激神经干或神经末梢产生酸麻胀痛及组织器官系统等功能障碍等临床现象即无菌性炎症反应。
由慢性软组织损害引起的椎管内外软组织疼痛和相应组织、器官、系统相关征象的发病机制可分为原发因素与继发因素两大类:
(一)原发因素:
通常任何导致人体细胞内环境的变化外部因素,都是产生无菌性炎症的原因。软组织外科学所指的引起慢性软组织损害性无菌性炎症的原发因素通常归结为以下几个方面:
1、风寒湿邪的入侵,人们长期工作或生活在湿冷环境下,导致人体肌肉、筋膜、脂肪组织受到寒冷刺激因子的作用于交感和副交感神经,植物神经保护性反应致使结缔组织内血管收缩,血管收缩加重了组织器官的缺氧和养分的供应,进一步使局部组织温度的降低,人体开启自身调节机制,使肌肉收缩产生热量,但肌肉收缩进一步加重了组织的缺血,这就产生了寒冷——缺血——痉挛——缺血这一恶性循环的怪圈,久而久之超出了人体自身调节的范围,导致细胞内环境的改变,影响细胞内线粒体三羧酸循环,致使产生了干扰人体机能的炎症介质。这些炎症介质随着肌肉筋膜的运动、通过体液(组织液)的运动达到肌腱周围、骨膜、筋膜、韧带、关节囊、滑膜脂肪垫等骨骼附着处,并在此集聚,炎症介质的密度超出了神经末梢轴突的至敏阈值、就产生与介质成分相关的临床症状,即原发病变部位炎症反应;
3、慢性组织劳损和静力时间的过长(一个姿势时间过长如久坐久站等)。人体软组织特别是肌肉和筋膜等在在日常工作和生活中经常受到不能觉察的牵拉性刺激,如骨骼肌和筋膜等受到长期和频繁得牵拉性刺激,这种微量的机械刺激产生的炎症介质的日积月累都可以导致相应组织缺血缺氧,久而久之超出人体自身调节范围,使组织细胞内环境发生改变,从而导致炎症介质的产生,炎症介质随着体液流动积存在相应的软组织骨骼附着处形成原发性病变区,由量变到达到对神经末梢刺激阈值的质变,就使软组织骨骼附着处逐渐形成了无菌性反应,大脑皮层得到信息并表达,出现与炎症介质相适应的临床上的“酸、麻、胀、痛”等感觉,炎症的反复刺激导致症状的反复发作反复发作,由于骨骼附着出受到炎症介质的反复刺激作用,使骨骼附着出软组织细胞水肿,组织变性、渗出、组织炎性黏连、炎性纤维组织增生、和挛缩,形成了原发性软组织疼痛病变区,这种使骨骼附着出软组织细胞水肿,组织变性、渗出、组织炎性黏连、炎性纤维组织增生和挛缩统称为“软组织无菌性炎症病变”;这种软组织无菌性炎症病变引起不同程度的疼痛,发病率远较急性损伤疼痛要高得多。为原发性椎管外软组织损害性腰痛、腰骶痛、髋臀部痛、大腿根部疼痛、腰臀痛、臀腿痛、腰臀腿痛或头痛、枕颈痛、项颈痛、背痛、颈项肩背痛、锁骨上窝痛、包括颈肩背臂腰骶臀髋腿的全身痛在内等最为常见的原发因素。现代社会文明表现为电子数字文明,随着机械代替人,学生学业的繁重,人们利用电脑和手机工作时间的逐渐延长,久坐和久站、长期低头工作已成为常态。颈肩背、腰臀腿部疼痛病人逐渐年轻化,儿童化。可以说手机、电脑、空调给人们工作生活带来无比的方便和舒适,如果不能正确的利用变革,也给人们的健康带来莫大的伤害。
4、特异体质特别是寒湿体质、由于人体的体质不同、特别是都外部环境非常敏感的体质,外部环境的变化极易导致人体内环境的改变、这种线粒体对细胞内环境非常敏感。极易产生炎症炎症介质。
(二)继发因素:
继发因素是肌痉挛和肌挛缩
1、
人体有生命力的骨骼肌在正常情况下具有一定的紧张现象,人体凭借着这种适度的紧张度以维持人体的正常坐、立、行走等各种姿势。人们的各种姿势动作都是通过骨骼上附着的肌肉收缩舒张作用在骨骼附着点牵拉骨骼来完成的,这种张力的持续作用使人体的整个骨骼处于持续的纵向压迫作用,以保持身体的坐卧、站立、行走以及做各种运动的力学平衡,这种肌肉筋张力在大脑的支配下可以瞬间增大到几倍,以适应人体的日常生活和工作,如拿某东西时:支配手部、腕部、前臂、上臂以及肩部的肌肉瞬间肌力增加,这种张力的增加是正常的生理现象,不会引起疼痛。所以人体的适度的肌张力是有生命的骨骼肌的生理现象,但当人体由于炎症介质的刺激运动神经末梢或神经干产生持续的一定的超出生理需要肌张力称为肌紧张,如人体发硬、发板等、如肌紧张导致炎症介质的密度同时达到一定的密度超出了感觉神经末梢的刺激阈值时就会出现疼痛症状,处于肌紧张状态下的肌纤维收缩时间短,肌纤维只是短暂缺血缺氧而没有出现器质性改变,多数通过口服止痛药物或物理疗法(针灸、按摩、理疗、艾灸等)使疼痛减轻或炎症介质密度达到对神经末梢刺激阈值以下,使肌肉松弛血液循环得以恢复,血液回复又带走部分炎症介质使肌紧张和疼痛症状得以缓解。如果病因得不到及时解除,炎症介质的聚集使骨骼肌持续的保持异常的紧张状态,这种紧张状态称为——肌痉挛。持续的肌痉挛必然会累计所属肌群或相关连肌群进一步收缩,同时对肌肉骨骼附着处的牵拉,持续的肌肉紧张导致肌肉筋膜本身和肌肉附着处的进一步缺血,缺血导致肌肉纤维的轻度变性,和骨骼附着出的牵拉变形形成所谓的骨刺,同时持续的肌痉挛致使所属的关节压力异常增高,脊椎生理弯曲改变,致使关节软骨下骨骺下血管缺血,关节软骨营养不良,导致关节软骨萎缩、变性脱落。
2、肌挛缩
长期的肌痉挛至肌肉和筋膜本身因血供不足和新陈代谢障碍,有可能出现肌肉、筋膜在组织学上不同程度的病理改变。部分肌肉和筋膜的纤维化,肌肉功能的改变,这种改变表现为肌肉舒缩能力的改变。由于肌挛缩,致使其软组织骨骼附着处进一步缺血,内环境的进一步恶化,炎症介质进一步增加,形成了恶性循环。但要强调的是,因为神经末梢由于缺血原因,对炎症介质的感知阈值的部分缺失,处于肌挛缩期疼痛症状往往是减轻了,主要表现为功能障碍,通常使脊柱僵硬、腰椎生理曲度变直,骨盆过度前倾、脊柱侧弯、上下肢关节和运动范围受限。