研究提示丹尼索万人DNA可能增加抑郁症、精神分裂症的风险
By Emily
Cooke
2023/11/23
Archaeology
一项新的研究提示从丹尼索万人继承的DNA可能放一些现代人在更大的发展神经精神疾病风险上，但需要更多的研究。
一个女性丹尼索万人的3D打印重建。 (Image credit: Debbie
Hill/UPI/Alamy Stock Photo)
一项新的研究提示，从我们的最接近灭绝亲戚之一丹尼索万人继承的基因变异可能使携带者更可能来发展诸如抑郁症和精神分裂症神经精神疾病。
现代人类据信在大约 60000
年前已经迁出非洲，然后与亚洲的丹尼索万人杂交。因此，在一些今天人的基因组中丹尼索万人DNA的痕迹能被发现：大约4%到6%的现代新几内亚和布干维尔岛民DNA是丹尼索万人，以及大约0.2%的亚洲大陆人和美洲原住民DNA。
现在，9月25日发表在《公共图书馆基因学（PLOS Genetics）》杂志上的研究已经揭示非洲以外的现代人类有一种叫SLC30A9的基因变异是从丹尼索万人继承的。该基因编码一种叫ZnT9
的调节锌运输和细胞代谢的线粒体蛋白。
在新陈代谢期间热被释放，因此在过去SLC30A9变体可能已经被选择因为它帮助了我们的祖先适应到新的、更冷的环境。然而，鉴于锌失调一直被隐含在多种神经精神疾病中，例如抑郁症和精神分裂症，现在日子它可能是一种有害的特征。不过，该研究的作者强调在现阶段关于这种变体的各自优缺点的假设是“纯粹的猜测”。
英国莱斯特大学基因学教授艾德郝罗克思在一封电子邮件中告诉生活科学杂志，
这些发现代表在提示自然选择发生这种变体上的证据和这多被与锌代谢相关之间一个“有趣的联系”，他没有参与这项研究。
作者通过检查来自由1000基因组计划编目的26个人类群体的基因数据识别了SLC30A9变异并将它与一个丹尼索万人的基因组和三个可能的我们的最接近灭绝亲戚尼安德特人的基因组比较。该团队零和在丹尼索万人和现代人类之间的一个SLC30A9的版本相似性中，随着时间这种相似性仍然在我们的基因组中，并且出现一直是一个进化期间被选择的有益特征。
该研究的共同资深作者西班牙庞培法布拉大学（UPF）分子生理学副教授鲁本文森特告诉生活科学杂志， “我们观察到的是这种变异使内质网[一个促进细胞中蛋白质和其他分子运动的膜网络]和线粒体对高水平的锌更抵抗的，这可能不知怎的影响神经系统的兴奋性和功能”。
文森特说，例如，当一种叫谷氨酸能神经元的“激励的”神经元子集跨神经系统中传播信息时锌被正常的释放。过多的锌能阻碍这一过程，但在实验室的人类和小鼠细胞中，SLC30A9变体能够不知怎的“软化这种效应”。
目前尚不清楚SLC30A9变体如何可能影响大脑。此外，神经精神症状是高度复杂的，涉及许多基因和环境因素。
该研究的共同资深作者庞培法布拉大学进化群体基因学副教授艾乐娜博世福斯特告诉生活科学杂志，
“这种变体是可能预置你对这些[神经精神疾病]的多种变体之一，这不是造成这种疾病的唯一变种”。
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该团队也仅研究了一名丹尼索万人的基因组，博世福斯特说随更多的样本他们也有可能在尼安德特人中找到这种变异是可能的。
展望未来，该团队将希望在动物模型中测试他们的假设，并进一步探索ZnT9在神经系统中的角色。博世福斯特说，例如，来看在SLC30A9基因中有不同变异模式的人中是否他们或多或少对寒冷敏感的研究是有兴趣的。
https://www.livescience.com/archaeology/denisovan-dna-may-increase-risk-of-depression-schizophrenia-study-suggests
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(2023-11-13 08:52:06)