对酗酒的极端基因疗法在猴子中消减饮酒90%

    “它们减少了它们的饮酒到如此之低的点上以至于我们没有记录一个血液酒精水平”。

HEALTH — AUGUST 26, 2023

Kristin Houser

一只猴子在酒吧喝啤酒。Credit: vlntn / Adobe Stock

关键要点

慢性饮酒造成大脑来产生和处理更少的多巴胺，而这种持续的多巴胺缺乏已经被联系到复发。

一组美国研究人员怀疑一种正在开发的帕金森病基因疗法也可能对酗酒为一种多巴胺补充疗法。

为找出，他们在酗酒的猴子中测试了它，这些动物的酒精消费在一年的过程下降了90%。

单次注射------一种注射进大脑的基因疗法------急剧的减少了以前喝的大醉的猴子中的饮酒量。如果这种疗法在人中是安全有效的，有一天它对没有其他选择酗酒的人可能是一个永久治疗。

挑战：酒精使用障碍（AUD）意味着一个人有控制他们自己的饮酒的麻烦，甚至当它负面的影响他们的生活、工作或健康时。

慢性酒精使用造成大脑来产生和处理更少的多巴胺。

在美国，估计超过 10% 的 12 岁以上的人患有酒精使用障碍，虽然药物、咨询或纯粹的意志力能帮助一些人戒酒，但呆着清醒的能是一场巨大的斗争------估计 40-60% 的人至少复发一次。

按照疾病预防控制中心，每年有超过 140000 名美国人正死于酒精相关的原因，死亡率多年来一直上升，尤其是在大流行期间。

想法：对偶尔喝酒的人，酒精会导致大脑来释放更多的多巴胺，多巴胺是一种使你感觉良好的化学物质。然而，慢性酒精使用造成大脑来产生和处理更少的多巴胺，这种坚持的多巴胺缺乏已经被联系到酒精复发。

目前没有办法来逆转酒精使用障碍带来的大脑中的变化，但一组美国研究人员怀疑了一种正在开发中的帕金森病基因疗法也可能对酗酒起一个多巴胺补充疗法的作用。

为找到答案，他们在酗酒的猴子中测试了它，这些动物的酒精消费量在一年的过程下降了90%。

 “我们针对产生多巴胺的细胞体用这个基因来增加多巴胺的合成，从而补充或恢复慢性饮酒已经带走的东西”。KATHLEEN GRANT

它怎样起作用：治疗集中在蛋白质GDNF（“神经胶质细胞衬里衍生的神经营养因子”） 上，该因子支持某些神经元的存活，包括被联系到多巴胺的神经元。

对这项新研究，一种无害的病毒被用来将编码GDNF的基因提交到四只猴子的大脑中，当它们有了这个选择时喝酒喝的大醉------它们消耗的注入的乙醇水量会相当于一个人每天喝九杯。

联合首席研究员咖色林格兰特说，“我们针对这个产生多巴胺的细胞体用这个基因来增加多巴胺的合成，从而补充或恢复慢性饮酒已经带走的东西”。

作为对照，另外四只酗酒的猴子经历了相同的手术，但用一种盐水溶液提供代替这种基因治疗。

结果：所有猴子在手术后两个月都去除了它们的获得酒精。当被重新引入四周时，与对照组相比酗酒者消费了更少50%。

 “他们减少了它们的饮酒到如此之低的点上以至于我们没有记录一个血液酒精水平”。KATHLEEN GRANT

然后，研究人员在将酒精再给四周之前拿走了酒精四周。他们重复了这个循环一年，到结束时与对照组相比，被治疗的猴子的消费量已经下降了90%以上。

格兰特说，“饮酒几乎下降到零，在结束的几个月，这些动物会选择来喝水只是完全避免喝酒。它们减少了它们的饮酒量到如此之低的点上以至于我们没有记录一个血液酒精水平”。

当研究人员在研究结束时检查了猴子的大脑时，他们能够确认在被治疗的动物中多巴胺水平已经被补充，但在对照组中仍然很低。

展望未来：多巴胺参与很多不止成瘾，因此需要更多的研究，不仅要看结果是否转化到人，还要看基因疗法是否导致情绪或行为的任何不必要的变化。

因为这种疗法需要侵入性脑部手术，并且可能是不可逆转的，它不太可能成为酗酒的一个常见治疗方法------但有一天它可能成为患严重酒精使用障碍和死亡之间唯一的障碍。

格兰特说，“[治疗]最适合那些已经证明我们所有的正常治疗方法都对他们不起作用的人，他们由于饮酒可能造成严重伤害或杀死他们自己或他人”。

本文最初由我们的姊妹网站Freethink发布。

https://bigthink.com/health/gene-therapy-monkeys-alcoholism/