慢性阻塞性肺疾病（COPD）是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。对我国7个地区20245成年人群进行调查发现，COPD患病率高达40岁以上人群的8.2％。吸烟是导致COPD发病的重要环境危险因素。吸烟可以明显增加COPD累计发病率，持续吸烟者为 35.5% ，从不吸烟者为 7.8%。吸烟量愈大、吸烟时间愈长、吸烟时烟雾吸入气道愈深、开始吸烟的年龄愈早患COPD的危险性愈大。我国1992年春程显声教授等对北京市房山区、湖北省潜江地区及辽宁省沈阳市郊区(县)在册的102 230名村民中≥15岁人群进行入户调查、问卷、体检及肺功能测定，分析吸烟与COPD的关系，发现我国由单纯吸烟导致的COPD发生率高达40.7％。

 

    COPD是以巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞（特别是CD8+细胞）参与的炎症反应为特征的。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。研究显示，与吸烟量相同但是肺功能仍然正常的患者相比，伴有严重肺气肿的患者肺组织中性粒细胞（PMN)、巨噬细胞、CD4, CD8细胞（T淋巴细胞）以及嗜酸性细胞的数量增加。即使患者已经停止吸烟，炎症反应可以仍在继续。吸烟可以增加TNF-a 和 IL-8在COPD中的作用。吸烟可以增加COPD患者的氧化应激反应。氧化应激反应会对肺部产生多种负性影响，包括抗蛋白酶失活，粘液分泌增加和血浆渗出物增加等。吸烟可使气管粘液流通速率显著减低，减弱COPD患者的纤毛运动。长期吸烟可使异常纤毛的数量增加。与吸烟关系最为密切的是由于呼吸性细支气管的扩张和破坏导致的小叶中心性肺气肿。

 

    吸烟者肺功能的异常率较高，F E V 1的年下降率较快。前瞻性队列研究显示：由于吸烟者的肺脏受到烟雾的损伤，肺功能异常逐渐出现。第一个探讨吸烟者肺功能自然发展进程的研究是在19世纪60年代的伦敦进行的。1977年，在Fletcher和他的同事们所做的一份报告中描述了吸烟者中FEV1值进行性下降，这是由于吸烟者的肺功能较非吸烟者下降更快。目前很多研究仍在引用这个模型。

 

    戒烟对肺功能有好处。一项包括3,818名患有轻到中度气道阻塞吸烟者的前瞻性研究发现，戒了烟的参加者在戒烟后的第1年内FEV1有所改善。这项研究还显示：有气道阻塞的吸烟者即使有大量吸烟史、较差的基础肺功能、高龄或气道高反应性，戒烟也可使他们获益。另外，戒烟后肺功能下降的程度会恢复到从不吸烟者的水平。如果伴肺功能下降的中年吸烟者能够停止吸烟的话，有可能阻止严重的或致死性COPD的发生。戒烟还可改善支气管的高反应性。戒烟对呼吸症状亦有影响，患者咳嗽、粘痰、喘息和气短的几率显著下降。

 

    在以往的疾病诊治指南中，多认为吸烟是一种疾病的危险因素，而没有认识到多数吸烟者都有不同程度的烟草依赖，烟草依赖本身就是一种慢性疾病（ICD-10，F17.2）。若吸烟者对烟草中的尼古丁成瘾，则表现为一旦停止吸烟，出现各种难以忍受的症状和体征，如注意力不集中﹑心律血压下降、唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹﹑食欲增加等。烟草依赖者对烟草有强烈的渴求，明知有害却欲罢不能。以往戒烟多凭毅力，但成功率极低，一般仅为3%左右。目前有帮助吸烟者摆脱成瘾甚至永久戒断的办法。烟草依赖最佳治疗方案是包括药物疗法（尼古丁替代疗法/盐酸安非它酮/伐尼克兰）、行为干预和心理治疗在内的综合治疗。

 

    关于吸烟危害健康的研究，中国疾病预防控制中心金水高教授主持的“中国1988年吸烟归因死亡及经济损失评价”的研究结果显示：我国的吸烟归因死亡以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最高，占全部吸烟归因死亡数的35.1%；其次为冠心病，占30.8%。1998年，刘伯齐教授、钮式如教授和杨功焕教授在我国分别组织领导100万死亡人群回顾性调查和25万人群追踪性调查，结果均显示，吸烟致死中COPD最高，占45%。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。在中国，大约11.6%非吸烟者的死亡归因于COPD。有研究显示，高水平的被动吸烟者（每周接触卷烟烟雾40小时并且持续时间超过5年），患COPD的可能性平均增加48％。据估计，中国目前2.4亿超过50岁的高水平被动吸烟人群中将有大约190万人死于COPD！为防治COPD，戒烟和防止被动吸烟是最关键的手段。

 

（本文部分内容发表于：肖丹，王辰.防治慢性阻塞性肺疾病最重要的措施：戒烟和防止被动吸烟.中华内科杂志，2010,49（5）：374-375.）