我们通过一系列感染所致脏器微循环及功能障碍的动物实验证实，此脏器微循环及功能障碍常常是通过“致敏-激发”途径产生。

我们用的致敏物质是内毒素、腺病毒、麻疹活疫苗等，观察的部位有肺、心脏、小肠、胰腺、肝脏及血液等。脏器微循环致敏后24小时，主要病理改变是大量白细胞聚集，血液是血小板等全血细胞聚集、粘附功能增强。致敏24小时用肾上腺素或去甲肾上腺素或病毒、疫苗等均可激发出脏器瘀血、水肿、血栓、出血、坏死及功能障碍；血液出现弥漫性血管内凝血。

感染所致微循环障碍“致敏-激发”机理的研究观察到，无论病毒等感染因子，还是疫苗都既可是微循环的致敏因子，也可是微循环障碍的激发因素，尤其是二者间隔一周以内时，聚集增强的血小板等血细胞循环至血管收缩反应性增高的部位就可在该处产生血栓等严重的微循环障碍。因此疾病流行期间不得打疫苗，有效无毒副作用的疫苗是为下次流行前应用的。

下面简介与疫苗相关的几个研究：

1 麻疹活疫苗致敏-肾上腺素激发肺炎合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

将麻疹活疫苗注入家兔气管，24h静脉注射肾上腺素激发出肺炎合并ARDS。

2 麻疹活疫苗所致弥漫性血管内凝血（DIC） 

家兔静脉注射麻疹活疫苗24h血小板聚集反应性及粘附功能增强，再静脉注射一次麻疹活疫苗即可激发DIC。证明DIC发生中血小板聚集反应性及粘附功能增强是致敏的基础，麻疹活疫苗及病毒血症即可致敏又能激发全身性微循环障碍。

3 麻疹活疫苗出血性胰腺炎

将麻疹活疫苗注入家兔主胰管及耳静脉，24h及48h血清淀粉酶升高，血小板聚集增强，胰腺可见淤血、出血，提示麻疹活疫苗及病毒对某靶器官的侵袭与病毒血症同时存在，一定时间后当聚集增强的血小板等循环至收缩反应升高小血管分布的脏器，就可在该脏器发生微循环障碍及脏器功能异常。

4 病毒-去甲肾心肌微循环障碍

模型组将麻疹活疫苗注入家兔心肌，24h静注去甲肾后心肌明显出血、淤血、水肿；对照组心肌注生理盐水，24h静注去甲肾或心肌注病毒，24h静注生理盐水，心肌均无著改变。

5 麻疹活疫苗肝损伤

将麻疹活疫苗注入家兔门脉及耳静脉，24h及48hGPT、GOT、LDH升高,肝可见微循环障碍及细胞损伤，再次证明病毒对某靶器官的侵袭与病毒血症同时存在，一定时间后确可在该脏器发生微循环障碍及脏器功能异常。

6 麻疹活疫苗增加家兔门脉收缩反应性

7 小血管及血细胞受病毒侵袭后致敏最著时间为24-48小时

 已知主要介导小血管收缩的受体为α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体及H1受体;主要介导舒张的为β-肾上腺素能受体。微循环流出道细静脉主要为α-肾上腺素能受体，因此凡是导致α/M/H1受体增加或β-受体下降的因素，均能增加小血管收缩反应性，α效应增强时微循环流出受阻。

我们把肾上腺素能受体及cAMP作为微循环致敏的一个指标，观察到腺病毒所致肺β-肾上腺素能受体下降及cAMP下降损伤后24-48h最低，可维持一周。腺病毒所致肺β-肾上腺素能受体及细胞第二信使cAMP下降是对儿茶酚胺α-效应增强的基础。

基于病毒/内毒素/疫苗损伤所致“高敏”状态24-48h最著，可持续一周左右。某脏器感染后聚集白细胞的活化能力、小血管收缩反应性升高及血细胞聚集反应性及粘附功能增强，在临床出现发热后数天内最为显著，此期间尤应避免各种激发因素；如感染未得到有效控制高敏期还会延长。由于肾上腺素、去甲肾上腺素升高是激发微循环障碍及脏器功能衰竭的重要因素，感染后应避免内、外源性儿茶酚胺增高。已有报告紧张/寒冷等均可使内源性儿茶酚胺升高；实验研究中观察到致敏后寒冷/电刺激等亦可激发出微循环障碍。暴发型流脑尿内儿茶酚胺排出量并发ARDS是普通型的4倍。

植物神经类型也影响对儿茶酚胺的反应，如我们观察到，大剂量肾上腺素可使全部家兔发生肺水肿；较小剂量肾上腺素使部分家兔发生肺水肿，发生与不发生相比，前者给肾上腺素后血压为骤升骤降型，显示交感神经处于亢进状态。有学者报告，家兔切断颈部双侧迷走神经可复制出肺水肿，也支持交感－肾上腺髓质系统占优势易发生ARDS 。