近来国内外诸多病理资料证实，血栓是病逝新冠肺炎的重要病理改变。

l 2020年5月21日新英格兰医学杂志（NEJM）报道了美国7例covid-19尸体解剖结果，发现患者肺部伴有广泛的微血栓。微血栓发生率是流感的9倍（P0.001）。

l 北京市援鄂医疗队等，2020年5月19日在国际循环杂志Circulation报告普通型、重型、危重型新冠肺炎深静脉血栓形成的发生率分别高达13.5%、43.9%、66.2%，合并深静脉血栓病死率明显高于无深静脉血栓者，积极采取预防措施可降低深静脉血栓形成的发生率。

l 德国病理学家和法医学家波舍尔教授（Klaus Püschel）通过病理学研究报告，新冠肺炎主要致死原因是血栓，不是肺部炎症。意大利学者也证实，致死的主要环节是弥漫性血管内凝血（DIC）、微血栓。

l 《华盛顿邮报》4月22日报道，多位新冠患者出现凝血症状，尽管使用了抗凝剂，病人仍在形成血栓，从而导致灾难性后果。

l 4月22日，一项发表在《美国医学会杂志》的研究报告，纽约州最大的医疗系统接收的新冠感染病例中，有很大一部分的血液检测结果显示存在凝血问题。尸检显示，一些新冠肺炎死者的肺里充满了数以百计的微小血栓。而一些大尺寸的血栓则会脱落并进入大脑或心脏，导致中风或心脏病发作。

l 荷兰团队4月10日发表在《血栓研究》期刊上的一项研究报告，在重症监护病房的184名新冠患者中，有38%的人血液凝结异常。尸体解剖也发现，肺部到处都是小血块。

通过我们对流脑等重症感染的动态观察了解到，无论是弥漫性微血栓、深静脉血栓形成，还是血栓脱落造成的栓塞，都是以肺等重要脏器为主的全身性微循环障碍造成；血栓主要是由于血管、淋巴管平滑肌痉挛和以血小板为主的血细胞聚集、粘附、释放造成；包括儿茶酚胺、炎症因子、自由基在内的细胞因子风暴是启动微循环障碍和形成恶性循环的重要因素。当然有高凝、高聚等状态基础病的会使之加重。

基于临床、病理观察和实验研究活体微循环动态观察，为便于临床制定更有针对性的阻抑微循环障碍的方案，我们把感染所致微循环障碍分为四个阶段：

1 微循环血管痉挛：以小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌痉挛为主，组织缺血、缺氧。山莨菪碱（654,654-2）等可通过细胞保护、阻抑血管痉挛和血小板聚集有效阻止微循环障碍进展。

2 微循环瘀滞：以小静脉、微静脉及毛细血管后括约肌痉挛为主，微循环瘀血、毛细血管通透性增加、血管内高蛋白液开始漏出。逐伴有相关淋巴管痉挛，组织间液回流受阻加重，微循环瘀血加重并出现血小板聚集、粘附、释放，自由基大量增加，组织间液聚集增加。由于小静脉和淋巴管平滑肌主要是α-肾上腺素能受体，此时应加用更强的α-肾上腺素能受体阻滞药如酚妥拉明等和抗自由基药物。

3 动-静脉短路开放：如发生在肺，大量未经二氧化碳-氧交换的血液回流至左心，加重全身缺氧。基于动-静脉短路开放源于微循环流出受阻，此时α-肾上腺素能受体阻滞药如酚妥拉明应根据临床情况间断较大剂量静脉推注。

4 血栓形成、小血管破裂：微循环流出（静脉、淋巴）受阻加重，出现凝血、弥漫性微血栓、逐渐小血管破裂出血、留在血管内的血块加大形成较大血栓，如脱落可形成栓塞。较大的血栓一般都在微循环静脉侧，肺的较大血栓脱落可进入左心造成重要器官栓塞；其他部位脱落可进入右心造成肺栓塞。血栓形成、小血管破裂时组织坏死、功能障碍严重。要在此阶段前加强上述治疗，并适时、适量加副作用小的抗凝、溶纤药物，才能阻抑发展到此阶段。

在微循环障碍的恶性循环中血小板活化常是凝血、血栓形成的始发因素。血小板活化是指血小板聚集成团、粘附于血管壁及释放多种因子等。血小板活化可释放与凝血有关的多种因子，促进凝血酶活化，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白相互交织成网，把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块、血栓。血小板活化还可释放肾上腺素、 5－羟色胺等，加重微循环障碍。

研究已证实，血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。血小板吞噬病毒等也使其被活化。