我们根据感染微循环障碍发生的微血管致敏-微循环障碍激发的“致敏-激发”机理，建立了更接近临床合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的家兔重症病毒肺炎的动物模型。

模型组将人7型腺病毒间隔15分钟分3次注入家兔气管，每次注入后多次变换体位，使病毒充分接触全肺。24小时后观察腺病毒感染的肺组织仅有白细胞聚集，如此时静脉注射一定量去甲肾上腺素，则可激发出呼吸窘迫，肺淤血、水肿、出血，动脉氧分压明显下降，肺X片出现全肺磨玻璃样密度增高等肺炎合并ARDS的变化。

对照组中，若仅一次注入腺病毒，不变换体位，则病毒仅侵袭一部分肺，去甲肾上腺素只能激发出肺炎而不合并ARDS；若气管内注入腺病毒24h静脉注射生理盐水，或气管内注入生理盐水24h静脉注射去甲肾上腺素等均不能激发出ARDS。

实验结果显示肺部感染合并ARDS必须全肺致敏与激发因素同时存在才能发生。模型组肺部听诊从正常到大量湿罗音，PaO2明显下降。提示肺炎时罗音不仅为炎性渗出，也有微循环流出受阻的漏出；缺氧不仅由于肺泡交换障碍，也有微循环流出受阻促成的动-静脉短路开放。微循环流出受阻时的动-静脉短路开放虽具保障循环血量有益的一面，但发生在氧和二氧化碳交换的肺，大大加重了机体缺氧。治疗组证实，适时、适量的山莨菪碱、酚妥拉明、川芎嗪、维生素C可阻抑上述异常。

上图左侧是模型组家兔静脉注射去甲肾上腺素1小时，肺X片出现的全肺磨玻璃样肺密度增高的改变，此影像是由于肺微循环流出受阻后肺淤血、肺水肿所致。和临床重症新冠肺炎肺部影像学改变相似。上图右侧是气管注入腺病毒24小时、静脉注射去甲肾上腺素前该兔肺X片，未见异常。

上图左侧是模型组家兔静脉注射去甲肾上腺素24小时，肺X片全肺密度明显增高厚磨玻璃样改变，此时家兔呼吸窘迫严重、氧分压下降明显、两肺大量湿罗音，肺部病理改变除淤血、水肿还有小血管破裂出血、组织坏死等。肺大体改变如下图：

实验研究提示全肺微循环障碍是重症病毒肺炎及合并ARDS的主要病理环节，适时、适量改善微循环的药物可阻抑此环节。新型冠状病毒（2019-nCoV）肺炎临床也提示以肺为主的微循环障碍是重症的主要病理环节。因此建议在重症2019-nCoV肺炎救治中，在综合治疗基础上加用阻抑微循环障碍的药物。

下面原文摘选武汉金银潭医院、中日友好医院、协和医科大学、武汉同济医院等医院专家2020年1月25日，在《柳叶刀》（Lancet）杂志在线发表有关新型冠状病毒临床研究论文部分内容：

• 2019年12月16日至2020年1月2日首批确诊的41例感染者并发急性呼吸窘迫综合症（29%，12例）、急性心脏损伤（12%，5例）、继发感染（10%，4例）。13例患者被收入ICU，6例患者已经死亡。所有患者在胸部CT中均发现肺内磨玻璃影。其中66岁的老人系统性症状更明显、肺内磨玻璃影更重。
• 在首批确诊的2019-nCoV重症感染者里面，大量的患者出现了“细胞因子风暴”。此前非典，中东呼吸综合征和埃博拉病毒等感染疾病案例证明，细胞因子风暴才是真正的夺命杀手，可以触发免疫系统对身体的猛烈攻击。
• 细胞因子风暴（cytokine storm）是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象，是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。
• 细胞因子风暴血管承受了其中最主要的攻势。细胞因子风暴令血管壁变得更容易穿透。因此动脉、静脉和毛细血管都开始渗出血液和血浆，最终导致多个器官产生衰竭。