讨论本课题前，先复习几个基本知识。

腱器官和反牵张反射

腱器官又称腱梭，位于肌肉-肌腱移行部的肌腱侧，是感受骨骼肌张力变化的一种本体感受器。1875年由意大利学者Golgi发现，故又名高尔基腱器官（Golgi tendon organ）。腱器官的功能是将肌肉主动收缩的信息编码为神经冲动，传入到中枢，产生相应的本体感觉。

当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，导致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉进一步加大时，兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，这样可避免牵拉的肌肉受到损伤。腱器官对被动牵拉不如肌梭敏感，腱器官主要感受肌肉的张力变化，对点压、推压敏感。我们临床观察到腱器官对电针刺激不敏感。

腱器官通过Ib类纤维激活一个抑制性中间神经元，抑制同一肌肉的α 运动神经元。这种肌肉受到强烈牵拉时产生的舒张反应，叫做反牵张反射（inverse stretch reflex），能避免过度牵拉对肌肉的损伤。

牵张反射

牵张反射( stretch reflex myotatic reflex )是以脊髓为中枢的深反射。有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射，感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

 牵张反射的基本过程是，当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭外、内肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

肌张力高和肌痉挛

肌张力是肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式，如静止性肌张力、姿势性肌张力、运动性肌张力等。

肌张力高(high muscle tone ，hypertonia)时临床可出现一些异常姿势，用活动关节、触摸等方法检测可证实肌张力是否高及其程度。

肌痉挛是指某肌肉的不随意收缩、处于持续收缩状态。肌张力高与肌痉挛密切相关，我们把肌张力增高的肌肉称为痉挛肌，和其功能相反的肌肉称为拮抗肌。

我们在多年大量的临床实践中观察到，点压肌张力增高或痉挛肌肌腱-肌肉移行部肌腱侧的腱器官，可有效减轻或消除该肌肉的肌张力增高或肌肉痉挛。腱器官部位多有祖国医学的穴位，我们从实践中还找到了一些更接近腱器官的新穴。

如脑瘫上肢旋前圆肌牵张反射亢进、痉挛时，点压旋前圆肌腱器官“抗前臂旋前穴”3分钟，旋前圆肌痉挛即可缓解，前臂旋后90度回弹角由异常的130度恢复到正常的90度。

基于脑瘫等疾病的反射异常虽然损伤在脑，中间环节较为复杂，但终末效应都是激发了某组肌肉收缩、痉挛。下面以阻抑反射异常展示点压痉挛肌腱器官抗痉挛的的效果：

巴氏征阳性时点压伸趾肌腱器官“抗足趾背屈穴（解溪穴）”2-3分钟巴氏征转阴。

踝阵挛阳性时点压小腿三头肌腱器官“抗足跖屈痉挛穴”2-4分钟踝阵挛转阴。

背部侧弯反射阳性时点推脊柱两侧4-5分钟可阻抑侧弯反射。

近年国外Andy Hsu 教授推出的神经肌肉激活技术（ANRM）亦与通过Ib 神经系统、腱器官阻抑痉挛有关。

ANRM（Active Neuromuscular Rehabilitation Medicine）与一般肌骨康复手法的差别是，ANRM技术是一门从神经系统下手的康复技术，不只影响患者的单一的肌-骨层面，也利用刺激 “Ib 神经系统”影响到整个神经系统进而达到治疗目的。

Andy教授指出一般的“拉伸”或“按摩”容易刺激肌肉神经肌梭导致控制此肌肉的“a-运动神经元”更为活跃，反而会让你的肌肉张力更高。ANRM技术可以从手臂去抑制小腿的肌肉张力。

我们点压痉挛肌腱器官减轻痉挛与ANRM技术有相似之处 。

近年已有基础研究证实，点压痉挛肌的腱器官是阻抑痉挛的有效途径。如湖南中医药大学初晓的硕士研究课题就是“基于腱器官反牵张反射效应研究按法对于脑卒中后肌痉挛大鼠血浆G1y、GABA含量的影响”。

该课题研究按法对肌痉挛大鼠痉挛等级变化的影响,观察按法缓解大鼠脑卒中后肌痉挛的疗效，研究按法对脑卒中后肌痉挛大鼠血浆中甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响及按法缓解脑卒中后肌痉挛的作用机制。 结果是，(1)肌张力评定：各组改良Ashworth量表肌张力评定,模型组与空白组比较,模型组大鼠肌张力增加明显,有统计学意义(p0.01),提示脑卒中后肌痉挛模型造模成功。与模型组比较,按肌腹组、按肌腱组大鼠肌张力下降,有显著性差异(p0.01),提示按法能够缓解脑卒中后肌痉挛。其中按肌腱组大鼠肌张力下降较按肌腹组更为明显,有统计学意义(p0.01),提示按肌腱组能更为有效地缓解大鼠脑卒中后肌痉挛状态。 (2)大鼠血浆Gly、GABA含量变化：与空白组比较,模型组大鼠血浆中Gly、GABA的含量均有较大幅度降低,有显著性差异(p0.01),提示实验造模效果理想。与模型组比较,实验干预后,按肌腹组、按肌腱组大鼠血浆中的Gly、GABA的含量均有所增加,有显著性差异(p0.01),提示按法治疗大鼠脑卒中后肌痉挛能够提高大鼠血浆中抑制性神经递质含量。其中按肌腱组较按肌腹组,能更为明显地升高肌痉挛鼠血浆中Gly、GABA含量,有统计学意义(p0.01),提示按肌腱能更为有效提高脑卒中后肌痉挛大鼠血浆的Gly、GABA含量。 

初晓研究应用的大鼠股四头肌按法操作治疗仪能较好模拟按法操作,避免人为因素对实验结果的影响。 实验结果按肌腱治疗大鼠脑卒中后肌痉挛,能有效改善大鼠脑卒中后痉挛肢体的肌张力,达到缓解痉挛的效果,且优于按肌腹，支持我们用点压痉挛肌腱器官缓解痉挛是有实验医学佐证的。 实验结果还提示提高血浆中Gly、GABA的含量是点压腱器官缓解肌痉挛的环节之一。