在我们诊治的儿童哮喘中，伴随抽动症的并不少见。今天哮喘一个4岁小男孩来就诊，咳嗽已经3月余，1年前曾经在外院诊断为“咳嗽变异性哮喘”给予吸入丙酸氟替卡松，但是咳嗽并没有完全好转，半年前又在另一家医院就诊，同样怀疑“哮喘”开始口服孟鲁司特钠、赛更定治疗咳嗽无好转。我正在看诊时发现孩子嗓子里发出奇怪的声音，我问家长，“孩子平时也是这样发生吗”？家长说，“那是孩子在清嗓子”，忽然我明白了，其实孩子是抽动症。今转载丁香园网站的文章供大家学习。

 儿童多发性抽动症（Tourette Syndrome）是一种慢性神经精神障碍性疾病。主要表现为多部位，不自主，突发性肌肉抽动，伴爆发性发声，强迫性意向。包括肌肉的抽动，痉挛――运动性抽动；发出各种声音――发声性抽动。如面部抽动――眨眼、斜眼、扬眉、张口、努嘴等；头颈部抽动――点头、摇头、晃脑、斜颈、耸肩等；躯干抽动――挺胸、扭腰等；四肢抽动――搓手、甩手、握拳、举臂、垫脚、抖脚等；喉部抽动――怪叫、清嗓、秽语等。这些症状可重叠交替出现。具有不随意，突然，快速，反复，无目的，无规律性的特点。首发症状由头面部渐及全身。注意集中于某项兴趣活动时可暂时减轻，主观努力可短暂控制，睡眠时消失，在精神紧张或情绪波动时更加频繁。病程长，可有自行缓解或加重，大多于青春期前后消失。男多于女，3-9：1，学龄期发病为多。常合并有行为问题，人格障碍：注意力不集中，脾气暴躁，交往困难，强迫行为，猥亵行为等。

  目前尚不清楚。近年研究提示可能是遗传因素，神经生理，生化代谢和环境因素，心理因素共同作用的结果。遗传因素：TS患儿家族成员中患抽动症的较为多见，遗传方式倾向于常染色体显性遗传伴不完全外显。基因作用的位置可能是中脑多巴胺能系统。神经生理生化因素：目前普遍认为TS是由于中枢神经递质功能失大脑纹状体多巴胺能神经元功能亢进，多巴胺活动过度，受体超敏；（多巴胺的重要功能即是调节运动功能）。 其它神经递质失调：r－GABA抑制功能下降，引起皮质谷氨酸能兴奋性增加，导致不恰当行为发生；ACH活性降低，造成DA和Ach之间的平衡失调；EAA（脑内兴奋性氨基酸）的过度营养神经作用，使基底节和边缘系统神经元数目，突触过度派生，从而产生抽动；NE，5－HT代谢失调等。许多研究认为TS属于器质性疾病，认为基底节和边缘系统的特殊部位发育异常是原因。（基底节在调节认知，情感，特别是运动功能方面起重要作用）。有的病例MRI基底节体积较正常小。社会环境心理因素：最突出的是受到强烈的精神创伤，学习压力过大，另外家庭不和睦，长时间看电视，迷恋于游戏也是原因。有人认为母孕期应激时间，妊娠初期反应严重，围产期产伤，窒息也是发生TS的危险因素。有的病例起始由于局部激惹而抽动，如眼结合膜炎引起眨眼，因上呼吸道感染出现吸鼻，局部病因驱除后，抽动仍然存在。有研究报道继发于链球菌感染的自身免疫过程是导致TS的潜在因素。

  TS实验室检查无特异性发现， EEG阳性率低，且为非特异性表现（慢波增加，背景活动不对称等）， CT，MRI无特异性发现

     TS的诊断方法主要依靠病史和观察

(1)   具多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动表现

(2)   病程超过一年

(3)   发病于18岁前

(4)   症状不是有其它疾病或药物引起

         TS临床症状复杂多样，没有特异性，认识不够，易误诊。首诊误诊率达70％。（1）癫痫：有些TS以上肢、下肢抽动或摇头，耸肩等简单抽动为主要表现，脑电图有非特异性异常，易误诊为肌阵挛。但是癫痫发作伴意识障碍，不能有意识控制，睡眠时仍可发作，抗痉药物可控制。（2）多动症：是TS的共存病，10％的多动儿童伴抽动症。多动症为活动过多，TS为某组肌群迅速收缩引起。（3）支气管炎：有些TS以反复清嗓为主要表现，诊断为支气管炎。抗生素久治无效。（4）眼科疾病：因患儿反复眨眼，误诊为倒睫，沙眼。

TS的治疗主要通过生理――心理――社会医学模式系统治疗

（1）心理治疗

患儿心理――内向心理、孤独感与紧张心理、固执发泄心理

1，精神安慰和正面指导

2，帮助患儿认识错误表现

3，家庭的作用不可忽视

（2）药物治疗：

原则：小剂量开始，缓慢上调至疗效最佳而副作用最小

针对抽动症状――氟哌啶醇、安坦、泰必利、可乐定、妥泰、丙戊酸钠、氯硝基安定等

针对伴发障碍――可乐定（伴多动症）、氯丙米嗪（伴强迫症）

氟哌啶醇：首选，为多巴胺D2受体阻滞剂，有效率达73～85％，副作用大：锥体外系症状――烦躁、手抖动、静坐不能、木僵状态嗜睡（即使小剂量也有副作用，不能坚持治疗）加等剂量安坦（抗震颤麻痹药），对抗其副作用。

泰必利：拮抗多巴胺，主要作用于间脑和边缘系统。 起效慢，对症状轻，疗程短的病例首选。

氯硝基安定：苯二氮卓类药物，小剂量有抗焦虑作用，可减轻患儿紧张、焦虑；可作用于其特异性受体，促进r－GABA释放和对受体的亲和力，加强中枢抑制作用；加用可对抗氟的副作用，减少氟用量。

 可乐定：a受体阻滞剂，可直接作用于中枢多巴胺神经元和去甲肾上腺系统，可缓解症状，改善注意力不集中和多动症状。有皮肤贴片，方便。使用中需监测血压、心电图。

德巴金、丙戊酸钠：抑制r－GABA氨基转移酶，提高r－GABA水平，加强抑制功能。 丙还能降低EAA、谷氨酸含量。

妥泰：阻断电压依赖性钠通道，增强r－GABA活性

TS预后良好，1/2――青春期后缓解，1/4――抽动症状明显减轻，1/4――迁延至成年，本病对智力无不良影响。