痛风是机体内嘌呤代谢失调，致血尿酸增高并形成大量尿酸盐，沉积于关节、肾脏等器官，使相应器官发生病理性改变而发生的疾病，所以高尿酸血症是痛风的主要致病因素，为什么痛风发作时血尿酸不升高呢？

主要原因有：

1、摄入嘌呤量突然减少：正常情况下，人体内合成尿酸的嘌呤20%来自饮食中。痛风急性关节炎发作时关节肿痛非常剧烈，病人常辗转呻吟，食眠不能，可达数日。所以病人摄入嘌呤突然减少，必然使体内尿酸合成降低，所以血尿酸水平下降。

2、病人关节的剧烈肿痛：反射性地使脑垂体大量产生促肾上腺皮质激素，血液中高浓度的促肾上腺皮质激素进一步激发肾上腺分泌过量的肾上腺皮质激素，该物质一方面可抑制关节炎症，另一方面又促使肾脏大量排出尿酸，从而使血尿酸水平迅速下降。此时多是病人的就诊时间，若正好这时查血尿酸，误诊就多。

3、应用降尿药物：不少痛风病人用降尿酸药物，采用与规范治疗相反的方法，即关节炎发作间歇期不用药物预防，待痛风急性发作时，为了迅速控制尿酸的浓度，加量或同时应用多种降尿酸药物，这样用药后再测试，血尿酸多数能降至正常。这样用药的后果是血尿酸大幅度下降，而关节内尿酸浓度很高，由于两者尿酸浓度差异过大，尿酸快速转移刺激关节的滑膜，形成新的转移性关节炎或使原关节炎病程延长。

4、碱性药物的影响：病人为了碱化尿液，防止肾病的发生，常在急性关节炎时用些碳酸氢钠、枸橼酸钾、碱性合剂等碱性药物，这些药不但提升尿液的pH值，还能起到一定的排尿酸、降低血尿酸的作用。

5、促排便药的作用：秋水仙碱用于治疗痛风已有1000多年的历史，至今仍不失为抑制急性关节炎的良好药物。秋水仙碱治疗关节炎主要是抑制阻断关节滑膜的炎性反应过程，使关节炎在数小时得到控制，它并不属于降尿酸类药物，但医生发现它确有一定的降尿酸作用，这可能是通过它的毒性反应起作用的。秋水仙碱的最常见的毒性作用是消化道反应.如腹泻、腹痛、恶心呕吐等，尤其是腹泻，几乎所有足量用该药的人都有此反应，有的病人在用药后一日腹泻数次至10多次。实验证明：正常人每日有1/4～1/3(约200毫克)的尿酸由肠道分泌排泄至体外。腹泻的病人，从大便中排泄尿酸的量可增加数倍，故用秋水仙碱的人测血尿酸也可不升高。

因此，病人去医院就诊时，千万不要因尿酸正常轻易否定痛风的诊断。

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