《医苑杂谈》之五十三
普济药膏的止痛机理
熊光明
人体皮肤肌肉凡有外伤,无论是刀割棍打的出血伤口,火烧水烫的灼伤创面,生疮长痈的化脓创面,或是受压缺血的褥疮和静脉曲张阻滞、动脉硬化闭塞,以及糖尿病坏疽所生的皮肤伤口或溃疡创面,均有程度不同的疼痛。其中有的痛感较轻(多见于小的无感染外伤),有的痛感较重(多见于感染发炎创面),有的疼痛剧烈、彻夜不眠(如动脉硬化闭塞症所致脚末端坏疽性干痛),有的却麻木少痛(如瘫痪卧床所致褥疮)。有幸的是,无论哪类外伤裂口或溃疡创面,只要敷贴上我研制的普济药膏(包括普济溃疡膏、普济烧伤膏和普济褥疮膏)都有良好的止痛作用。四十多年来,我对普济药膏的广谱止痛作用及其机理不断研究分析,颇有感悟心得,详述如下:
先讲伤口创面为什么会发生疼痛。我们知道人的痛觉是神经受到刺激,传递到大脑神先经中枢而形成的。痛觉的轻重与神经所受的刺激成正比。神经所受刺激轻,其痛感轻,神经所受刺激重,其痛感则重。人体皮肤伤口创面的神经为什么会受到刺激,所受的又是哪些刺激呢?这先要从体表神经的所处环境说起。人体大大小小的各类神经组织,状如粗细不一的白色纤维线,分布在皮肉脏器的组织之间,各种组织都会分泌组织液,包裹滋养保护着每一条神经。人体体液的化学性特别稳定,其PH值(酸碱度)恒定在7.3—7.35之间,这几乎是不偏不倚的中性。神经纤维非常娇嫩,对体液PH值的变化最为敏感,PH值一旦改变就会刺激人体无处不在的神经组织,产生疼痛反应。
人体皮肤的真皮内分布着密密麻麻很细的肌皮神经纤维,皮下的脂肪、肌肉、肌腱和筋膜之间也分布着一些小神经纤维。这些细小神经纤维组织都会由小向大逐级汇集到神经支、神经干,再连接到大脑脊髓神经中枢。整个神经系统就是一个既自下而上,又从上到下,分级传导的完整的通信网络系统。人的皮肤一旦受到外伤形成伤裂口、缺损面,首先会流血,待出血点凝结后,逐渐生肌长皮愈合。倘伤处深、缺损大、伤至肌层深处,患处四周组织的血循就会增多,并析出富含胶原蛋白、纤维蛋白的血清体液,促进伤口创面肉芽、上皮的再生和愈合。稍大的伤口创面因所积血块氧化分解,会产生酸性物质,使伤口创面的PH值降低,周围的神经末梢受到酸性物质的刺激,就会产生痛感,并向中枢神经报警。此时,医生应将患者伤口创面的分泌物洗净,敷贴包扎,使创面酸度减少,消除对神经组织的刺激,从而起到减少疼痛,促使愈合的作用。更为重要的是,皮肤伤口创面如果让细菌感染发炎,更会产生疼痛,甚至出现剧痛,这又是什么原因呢?经科学观察,发现伤口感染发炎的痛感也是PH值(酸碱度)生的祸。原来感染伤口的细菌分为二类,一类是能分解血糖,产生酸性脓液的金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等病菌;另一类是能分解血氨,产生碱性脓液的绿脓杆菌等病菌。患处因发炎化脓发生的酸碱度变化,无论是高酸度或高碱度都会刺激神经,产生不适的疼痛。急性的伤口创面是这样,慢性的溃疡创面也是这样,由内科病引起的溃烂创面也是这样。
由此可见,皮肤伤口创面的疼痛大多是患处PH值改变的结果,无论是酸度增高或碱性增高,都会刺激神经产生痛感,偏差越大,痛感越强。四十多年前,我在观察研究脓液的特性时,发现了皮肤创面因PH值变化而产生疼痛的重要机理,并以此为突破口,研制出对各种外伤和溃疡创面均有消炎止痛、化腐脱痂、生肌长皮功效的外用良药普济药膏。为什么普济药膏对各类伤口创面都有良好的止痛作用呢?究其原因有四:
一是调节PH值作用。经实验证明,普济药膏有双向调节伤口创面PH值的作用,无论是急慢性伤口创面,也无论是有否感染化脓的伤口创面,只要敷贴普济药膏,一至二天后就会使患处偏高或偏低的PH值都能恢复到7—7.35的中性范围。纠正了患处的PH值,减少了对神经的刺激,疼痛自然就会减轻或消除。
二是吸附清污洁创作用。普济药膏有很强的清污吸附作用。敷贴到伤口创面后,能将渗瘀血渗液脓肿及残留尘土异物等吸粘结在膏体上,换药时会随敷籼揭除,使创面自行清污,易于清洗洁净。创面污物的自洁,大为减少了对神经的刺激,起到了减痛止痛的作用。
三是缓冲保护作用。普济药膏摊涂于纱布敷料敷贴在伤口创面后,既阻隔了外界光线、气温、尘灰以及虫蝇对患处的刺激,又保留了一定间隙和适当的气流,加上能吸附污物脓液,使患处形成能自动调温调湿、调节气流和PH值的缓冲环境,有利于减痛息痛。
四是抑菌消炎作用。经实验证明,普济药膏对金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等病菌有很强的抗菌消炎作用,能消除伤口创面继发细菌感染引发的疼痛。
自1971年普济药膏成功问世,至今已临床应用了四十年,治愈了千千万万的各类皮肤伤口创面,未发现有任何过敏性、刺激性等不良反应或毒副作用。但必须指出的是,普济药膏虽对伤口创面有广谱止痛作用,但对缺血性脱疽坏死溃疡(闭塞性动脉硬化症)、深部气性坏疽溃疡(厌氧菌严重感染)、脓毒血症、败血症等重症危症,仅仅单独外用难显止痛效果,必须配合积极的补液抗炎等有效的全身性治疗,才能获得患处的止痛效果。
2011年11月10日
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