胆固醇是心脏病的病因。研究表明，有超过一半的心脏病患者的胆固醇水平是正常的！减轻或者甚至完全消灭血管炎症的方法就是营养补充。

   血液中胆固醇水平升高并不一定是心血管疾病和中风的危险因素。实际上直到20世纪70年代末期，医学界才开始意识到胆固醇水平越高，出现心脏病发作或中风的可能性也越高。并不是所有的胆固醇都是不好的，HDL（高浓度脂蛋白）胆固醇实际上是好的，HDL胆固醇越高越好。只有LDL（低浓度脂蛋白）胆固醇才是坏的。LDL胆固醇聚集在动脉血管壁上，造成沉积和动脉狭窄。而HDL胆固醇实际上可以清理和疏通动脉。

    LDL胆固醇其实并不“坏”。它是构造细胞膜和其他细胞部分，以及身体所需多种荷尔蒙的重要元素。没有它的话我们就不能生存。而且即使我们不能从食物中获得足够的LDL胆固醇，我们的身体实际上也可以生成这种胆固醇。

    问题只是在自由基改变或者说是氧化了天然的LDL胆固醇之后出现的。只有这种变性的LDL胆固醇才是“坏”的。如果病人正确地服用抗氧化剂来防止氧化，LDL胆固醇就不会变坏，体内抗氧化物质越高的病人罹患冠心病的概率越小。

炎症反应的本质

    LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自由基。动脉血管中发生的炎症与身体其他部分的炎症反应是相似的。动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。

     如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞“吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动脉硬化过程就会开始并迅速恶化。

炎症反应有四个步骤

       第1步：开始侵犯内皮细胞

内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。动脉硬化是由于这一层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由基都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然的LDL胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域（即内皮下空间）并在这里被氧化的时候，问题就会发生。这种胆固醇就会开始侵害动脉的内皮细胞层。

      第2步：炎症反应

      身体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时，身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。

    你可以把单核细胞假想成一辆白色的小面包车。车子会一边开一边接上小孩子，并让他们坐在适当的位置，车上座位和安全带都是固定的，所以能装载的儿童人数有限。单核细胞也是如此。当我们身体健康的时候，它们会到处巡视，载上一个天然的LDL胆固醇并放出其他的天然的LDL胆固醇。就像一辆面包车一样，单核细胞一次也只能装载有限数量的天然LDL胆固醇。这称为自然反馈机制（Natural feedback mechanism）。

     当天然的LDL胆固醇被氧化以后，胆固醇颗粒就不再是无害的小孩子。它们会对身体产生威胁，单核细胞会以一种完全不同的方式吸附它们。单核细胞仍会装载这些失去功能的被氧化的LDL细胞，但是不会再释放出来。这就像一群超级肥胖的孩子要从后门挤上小面包车，这样司机就无法知道到底有多少孩子上了车。这个时候，车子就会停在那里不动，并且很快导致交通堵塞。

     单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。正如你所想象到的：这是一种看起来非常像脂肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。

     这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损，但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。

     第3步：慢性炎症反应

    慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病（与我们身体动脉血管有关的疾病）。如果动脉炎症持续，我刚才介绍过的简单的脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞（通常是单核细胞），单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，动脉硬化正式开始。

     这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生（Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开始变得狭窄。

     这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉也会变厚。正常情况下，内皮细胞层是通过释放一种名为一氧化二氮的物质来正常工作的。但是在炎症反应中，内皮细胞不能正常释放一氧化二氮，导致内皮细胞机能不良。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管会出现痉挛。

     脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。

第4步：斑块破裂

    50%的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。（现在你能明白这种疾病为什么潜伏得那么好，直到斑块破裂并已阻塞了动脉以后才被发现。）氧化压力也可能导致这些斑块瓦解并最终导致它们的破裂。

     动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。你有没有碰到过朋友或家人中有人的动脉被染色以观察她的一条或所有冠状动脉有没有严重堵塞呢？这些病人通常有各种胸口痛症状，也就是医生们所说的不稳定性心绞痛。碰到这种情况时医生们要么会采用血管成形术（对动脉进行充气），要么会通过外科手术使血流绕过这些阻塞区域。

    真正的预防措施：

抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或者至少能够明显地减少所有这些导致动脉炎症的因素。

维生素E

    维生素E是阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化物质。维生素E之所以能提供这么强有力的防御的主要原因是由于它是溶脂性的，这使它成为细胞壁内最有效的抗氧化物质。维生素E实际上可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜内的天然LDL胆固醇中的维生素E水平越高，LDL胆固醇的抗氧化能力越强。不论天然的LDL胆固醇走到哪里，维生素E都能随之一起移动。

     动脉血管内的LDL胆固醇自身不会被氧化，只有在它通过薄层进入内皮细胞下空间后才会被氧化。现在，研究者们相信正是由于血浆或血液中的抗氧化物质含量较高而使得这种胆固醇氧化不会发生在动脉中。内皮细胞下空间中的细胞提供的抗氧化保护明显较弱。如果天然的LDL胆固醇的维生素含量足够高，那么即使它进入内皮下空间也不会被氧化。

     单核白细胞在搜集天然LDL胆固醇的同时也会释放出其他天然LDL胆固醇，因此不会发生集结。只要能够防止天然的LDL胆固醇被氧化，整个炎症过程从一开始就可以完全避免。

维生素C

    最近的研究显示维生素C是血浆或血流中最好的抗氧化物质，这主要是因为维生素C是溶水性的。补充维生素C被证明能够维持和保护内皮细胞功能。内皮细胞失去功能就是炎症反应过程的关键。由于维持动脉的这一薄层的完整性至关重要，人们开展了无数项研究来判断补充维生素C是否能够预防或减少心血管疾病。

     维生素C还被证明能够防止血浆及内皮下空间内的LDL胆固醇被氧化。不过维生素C还有另一个好处就是它能重新生成维生素E和细胞内的谷胱甘肽，以便它们不断重复利用。

谷胱甘肽

     谷胱甘肽是细胞内最有效的抗氧化物质，它存在于每个细胞内。已患冠心病的患者的细胞中谷胱甘肽含量低于动脉血管健康的人的水平。谷胱甘肽之所以是一种关键的抗氧化物质，是由于分布在内皮细胞下空间周围的细胞内都含有这种物质。当你服用那么细胞制造谷胱甘肽所需要的营养物质（硒、维生素B2、烟酸和N—乙酰—L—半胱氨酸等），你就能改善身体的整体抗氧化防御系统。

生物类黄酮（维生素P）

    我们的水果和蔬菜中含有上万种生物类黄酮。有一个规律：食用的水果和蔬菜的颜色差异越大，你就能摄取越多种类的生物类黄酮。这种特效的抗氧化物质同时也有一些抗过敏和抗炎症的作用。例如，红酒和葡萄汁中含有一种名为多酚的物质，经证明，它能减少LDL胆固醇被氧化的可能性。

  葡萄籽精华素也被认为是最佳的能够帮助预防慢性炎症疾病的生物类黄酮抗氧化剂。

营养药物：真正的预防措施

       协同作用正是抗氧化物质协同工作产生效用的方式。要中断氧化压力，身体必须拥有足够的抗氧化物质来应付所有的自由基，而这些抗氧化物质需要所有这些辅助营养才能很好地工作。这些成分在完成打败氧化压力这一最终目标时必须协同工作。