6，促神经再生

在这方面的研究重要成果，主要有：

（1），BENOWIZ（音译：贝诺维茨） 美国哈佛医学院神经病学教授

“嘌呤核苷用于调节中枢神经系统神经元轴突生长”

专利申请号 CN9881087，0 专利公告号 CN1286632

（2），孙国岚 郭云艮 青岛大学附属医院脑血管病研究所 研究人员

“肌苷在中枢神经再生再塑中的作用”

肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心机病。最近的研究表明，在中枢神经系统肌苷可能竞争性作用于蛋白激酶使GAP43表达增加，刺激轴突生长。腺苷只有通过水解脱氨生成肌苷才有此作用，明确肌苷在CNS（中枢神经）再生再塑中的作用及其机制，对临床运用肌苷治疗CNS损伤有重要意义。

（3），美国科学院学报（2006-06-25）

“肌苷诱导轴突再生并改善中风”

在单侧皮层梗塞的成年大鼠体内，用肌苷治疗，一种自然产生的物质，刺激未损伤的神经元向中脑和脊髓损伤区域形成新的连接，导致恢复显著改善。研究人员称，他们希望这种转变有助于改善中风后恢复水平的治疗方法。具研究小组称，大脑中自然产生的肌苷浓度不足以诱导中风后的显著连接，人工增加肌苷水平导致神经元编码轴突生长所蛋白的基因表达增加。实验性诱导中风后用肌苷治疗同用盐水治疗的大鼠相比，在几项行为任务方面明显改善。中风后恢复通常都很有限，主要是靠大脑其余完整部分的某些代偿，包括一定程度上的解剖学重新连接，但是据推测，这种重新连接的程度有限。肌苷使这种连接增加几倍，因此，恢复相当好，预计不久的将来进行临床试验。

（4），齐鲁医学杂志（2006，（21）1期）

“肌苷对大鼠脑缺血再灌注GAP43 mRNA表达的影响”

本研究应用大鼠中动脉缺血（MCAO）再灌注动物模型，检测了大鼠腹腔注射肌苷后神经再生标志物生长相公蛋白基因（GAP43 mRNA）的表达和神经功能的变化，旨在探讨外源性的肌苷对神经再生的影响，为解决临床应用肌苷治疗中枢神经损伤提供理论依据。

（5），其他文献

A，“人体内化学物质“肌苷”可修复受损脑部“

B，“肌苷治疗中风大鼠可改善肢体功能”

通过多国科学家的研究，在脑科学领域里，〈〈脑细胞不可再生〉〉的理论将被改写。这些发现的意义在于，如果我们进一步弄清人的大脑中神经细胞再生的机制，各种因子的作用，那么我们就可能用诱导人脑干细胞增殖的方法以取代卒中或神经变性疾病的坏死脑组织，让中风后遗症的患者或老年痴呆症患者康复 。也可以通过神经干细胞移植来修复受损的脑神经。

[悖论]

观点之二，人的脑细胞利用不到10%，其余的90%处于休眠状态

在上个世纪初，曾经有人推测人的大脑只利用很少的一部分。20世纪最伟大的科学家爱因斯坦称自己的大脑只利用不到10%。他的话对后人影响巨大。因为，爱因斯坦是一位天才的理论物理学家，他在物理学的成就可与伟大的牛顿相比，或者说，谁更伟大些 。“天才“的脑才利用不到10%，那么平常人的脑也许利用的就更少些，这种推理式的结论就逐渐被后来人们所接受。人的脑细胞只利用不到10%，那么其余的脑细胞处于什么样的状态呢？脑《激活论》一书的作者就把它们想象成一定是休眠状态，于是，就主观地把脑细胞按成熟度分为三种类型。

让我们看看人的大脑脑细胞10%工作—90%休眠是个什么样模式。

人的大脑由大约120亿个神经元（神经细胞）和大约1000亿个胶质细胞构成大脑皮层。神经元之间由树突，轴突和突触相连接，构成极其复杂的神经网络系统，具有强大的信息处理功能。脑（中枢神经）—内分泌—免疫系统构成人体的调控中心。

首先，我们来看脑的发育过程。

[原文]

   脑的发育主要分为二个时期（第142页）：

第一个时期是脑细胞分裂，直到婴儿出世。此时产生决定人一生的脑细胞的数量，大约为120亿个，再也不会增殖，过了一定的年龄后不断地凋亡。

第二个时期是由出生到三岁，接连各细胞的“导线”互相交错地伸向各神经纤维，脑细胞的网络框架基本完成。

20岁过后，若这些细胞放置在那里而不使用的话会以每天10万个的数量变成废品。（第14页）