犬猫体温调节讨论会部分问题摘要

——上海小动物医学分会-讨论会，2014-5-27

1. 体温升高类型

2. 发热变化过程

3. 发热所致机体调节变化

哺乳动物发热：体温调节控制系统和体温间的关系。体温调定点在发热开始时升高，发热结束时下降，体温调节控制系统检测到调定点和体温二者失谐，则动员机体丰富的感受器反应以纠正失谐。这些反应在开始时包括颤抖、皮肤血管收缩等，结束时包括出汗、皮肤血管扩张等。

4. 高热所致机体损伤病生理机制

a) 真性发热引起下丘脑体温调定点变化，最可能通过内源性致热原白细胞介素Ⅰ介导；

b) 非发热性高热并不改变下丘脑体温调定点；

c) 机体核心温度持续>41.1℃可导致多器官损伤，核心温度达42.7℃可致死亡；

d) 热休克主要病生理过程与温度损伤有关，包括细胞坏死、低氧血症、蛋白质变性；

e) 热休克和其所致结果可导致SIRS。

5. 真性发热是机体对侵入病原或损伤的正常反应，属急性期反应，其它表现包括

a) 嗜中性粒细胞和吞噬能力增加；

b) T和B淋巴细胞活性增加；

c) 肝脏产生急性期蛋白增加；

d) 成纤维细胞活性增加；

e) 动物睡眠增加。

6. 高热的益处

a) 急性期反应的一部分，属于机体正常反应；

b) 真性发热对身体是有益的：

i. 降低许多感染性疾病病程和死亡率；

ii. 降低细菌利用铁的能力，铁是细菌存活和繁殖所必需的；

iii. 许多病毒对热敏感，高温下不能复制；

iv. 新生犬体温升高能显著降低疱疹病毒感染死亡率。

7. 高热的损害

a) 增加机体代谢率和氧耗，一定范围内每升高0.6℃能量和水分需求量增加7%；

b) 高热抑制下丘脑食欲中枢，但通常不影响渴觉中枢；

c) 对于头创伤或心血管损伤高热能引起更严重脑损伤；

d) 体温高于41.6℃可导致氧耗大于氧传送能力，引起细胞功能和完整性受损，导致DIC和器官严重损伤；

i. 心血管：低血容量、心律不齐、心肌缺血、坏死；

ii. 胃肠道：粘膜缺血和溃疡、细菌移位和内毒素血症；

iii. 血液/淋巴/免疫：血液浓缩、血小板减少症、DIC；

iv. 肝胆系统：肝细胞坏死，低血糖（犬约40%）；

v. 骨骼肌：横纹肌溶解；

vi. 神经：神经损伤、实质出血、脑水肿；

vii. 肾脏/泌尿：热休克约33%会引起急性肾衰。

8. 高热治疗评估

9. 发热犬猫非特异性治疗

a) 轻至中度升高罕见致命，可能对身体有益；

b) 真性发热非特异性治疗：抑制前列腺素合成；

c) 水或风扇可降低体温，但下丘脑体温调节中枢仍会使机体升高温度，引起代谢率、氧耗、水和能量需求增加，除非威胁生命，否则这类措施达不到降温目的；

d) 糖皮质激素阻断急性期反应、发热等，用于非感染性以及阻断余下急性期反应时无损害的情况；

e) 吩噻嗪类通过抑制正常的体温调节和引起外周血管扩张改善真性发热。

10. 中暑时的降温：使用室温下的流水降温，避免使用冰水或将动物浸入水池中，灌肠意义有限。