液体治疗在小动物临床诊治中具有重要的作用，随着血常规、血液生化和血气离子等检测仪的普及，液体治疗越来越趋于规范及有据可依。然而，乳酸这一生化检测指标，尽管在疾病诊治和液体治疗监测中具有很好的参考意义，但仍未得到大家的重视，其不但可以指导液体治疗，对于重症动物的预后也具有十分重要的意义。

1. 乳酸产生机制

    葡萄糖无论在有氧或缺氧状态，均先氧化成丙酮酸，若细胞内PO₂高于临界水平，则丙酮酸可完全氧化成水和CO₂；反之，若PO₂低于临界水平或细胞呼吸被CN等毒性物质所抑制时，线粒体不再能把组织代谢中所产生的还原型辅酶I（NADH）脱氢为氧化型辅酶I（NAD+）。代谢过程中所必需的NAD+，只有通过在胞浆中由堆积的丙酮酸从NADH接受氢不定期还原成乳酸而再生出来，这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。与此同时NAD+的缺乏和ATP减少一方面抑制乳酸转化成糖（糖异生代谢），另一方面刺激糖酵解以补充机体对ATP的需要，加速了乳酸过多生成的恶性循环。

    乳酸与丙酮酸间的相互作用如下式：丙酮酸+NADH+H+=乳酸+BAD+；这种反应总的作用形式为：乳酸=Keq×[丙酮酸]×[NADH]/[NAD+]×[H+]，其中Keq为乳酸脱氢酶反应平衡常数。由此可见乳酸浓度由下列因素所决定：（1）丙酮酸浓度（2）细胞质内NAD还原型与氧化型比例（即细胞质NAD的氧化还原作用能力）；（3）细胞质的H⁺浓度。

2. 机体组织乳酸的代谢

    静息状态下，皮肤、红细胞、脑、骨骼肌和肠道均产生乳酸。组织缺氧时，骨骼肌和肠道成为乳酸的主要产生者。肝脏和肾脏是乳酸的主要清除者，用以糖异生（主要在肝脏）或氧化为二氧化碳和水。

3. 犬猫机体乳酸浓度

    正常血乳酸浓度：犬<2.0mmol/L，介于3~5mmol/L时为轻度升高、5~8mmol/L时为中度升高、>8mmol/L时为严重升高；猫<1.46mmol/L。

    各实验室随检测仪器和方法的不同参考值有所差异。

4. 单位换算

    mmol/L to mg/dL = mmol/L×9.01

5. 样品采集

    使用肝素锂或氟化物-草酸盐抗凝血浆，而不用血清检测。

  a) 使用肝素锂抗凝血时血浆应在5分钟内与红细胞分离。

  b) 抗凝剂过多时可引起乳酸浓度假性降低。

  c) 保定和长时间静脉闭塞可引起乳酸浓度轻度升高。

  d) 采血后红细胞与血浆接触时间过长，由于糖酵解作用全血中乳酸浓度会逐渐升高，接触时间越长变化越大。

  e) 血浆与红细胞分离前在冰水中可稳定30分钟。

6. 高乳酸血症分为两种类型：

  a) A型，线粒体功能正常，组织氧气供应量不足。临床多见。

  b) B型，组织氧气供应量充足，而线粒体氧化功能异常以及碳水化合物代谢异常。

7. 临床意义

  a) 监测乳酸浓度可提供关于氧气供给、组织灌注量和急救情况的信息。

  b) 出现不明原因非检测性离子间隙升高时，均应怀疑是否出现了乳酸酸中毒。

  c) 当动脉Po₂下降至约30mmHg时，肝脏摄取乳酸下降。严重酸中毒进一步损害肝脏摄取乳酸，最终肝脏变为乳酸的产生者而非清除者。

  d) CPR期间，动脉血气分析反映的是肺泡-动脉气体交换情况，而混合型静脉血气分析反映的是组织酸碱状态和氧合情况。所以，在进行CPR时推荐进行混合型静脉Pco₂分析，此时动脉Pco₂不能精确反映组织二氧化碳移除情况。

  e) 急性肝功能衰竭和败血症时，高乳酸血症不一定伴有低氧。这种情况下，肝脏为乳酸和丙酮酸的净产生者。同样，在败血症时，高乳酸血症是糖酵解、肠道和外周组织释放乳酸增加所致。所以，当无其他导致灌注量不足或低氧条件时，代谢亢进是高乳酸血症的一个病因。

  f) 乳酸酸中毒若潜在病因不能被去除，则预后不良。若能排除，则聚积的乳酸很快被代谢，产生等量的碳酸氢根，酸中毒得以纠正。