呼吸性酸中毒临床上分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒，前者通常由急性严重性肺实质、气道、胸腔、胸壁、或神经肌肉疾病引起，后者主要由肺泡低通气、异常呼吸、胸壁和呼吸肌异常、死腔增大所致。由于呼吸对于生命维持的重要性，所以该型紊乱需要及时给予纠正，以避免严重后果的发生。

1.         血气特点及机体代偿

呼吸性酸中毒血气特点为：pH降低，P_CO2原发性升高，[HCO₃^-]代偿性升高。对于犬，P_CO2每升高1mmHg，急性呼吸性酸中毒时HCO₃^-代偿性升高0.15mEq/L，慢性呼吸性酸中毒HCO₃^-代偿性升高0.35mEq/L，长期呼吸性酸中毒HCO₃^-代偿性升高0.55mEq/L；对于猫，P_CO2每升高1mmHg，急性呼吸性酸中毒HCO₃^-代偿性升高0.15mEq/L，而慢性和长期性呼吸性酸中毒HCO₃^-代偿性升高值未知。

2.         呼吸性酸中毒病因

呼吸性酸中毒病因可分为以下几种：①大气道堵塞，如误吸、肿物、气管塌陷、慢性堵塞性肺部疾病、哮喘、气管内导管堵塞、短头颅犬综合征、喉麻痹等；②神经肌肉疾病，如重症肌无力、肌强直、肉毒杆菌中毒、蜱麻痹、电解质紊乱、多发性神经根性神经炎；③呼吸中枢抑制，如药物所致（例如，麻醉药、巴比妥酸盐等）、神经性疾病（例如，脑干或高位神经索损伤等）；④CO₂产生增加，伴有肺泡通气受损，如心肺功能停止、热休克、恶性高热等；⑤特定性肺外疾病，如膈疝、胸腔疾病、胸壁创伤；⑥肺内和小气道疾病，如急性呼吸窘迫综合征、慢性堵塞性肺部疾病、哮喘、严重肺水肿、肺血栓栓塞、肺炎、肺纤维化、弥散性转移性疾病、吸入烟雾等；⑦无效机械性通气，如通气微弱、CO₂不适当地移除；⑧严重肥胖。

3.         对机体系统的影响

呼吸性酸中毒出现后，由于机体存在一定的代偿机制，这些机制可很快被动员起来减轻CO₂积聚对pH的影响，总的来说主要有以下两个方面：①对呼吸系统的影响：CO₂积聚引起高碳酸血症，刺激外周和中枢性化学感受器，引起呼吸加快，以排出更多的CO₂；②对肾脏/泌尿系统的影响：酸中毒引起氢离子浓度升高，刺激肾脏排泌氢离子增加，重吸收HCO₃^-增加，以抵抗P_CO2升高对pH的影响。

4.         临床特点

呼吸性酸中毒临床症状通常是潜在疾病性的。不过其自身也可对机体产生多方面的影响，主要包括以下几方面：①急性呼吸性酸中毒可增加心率和心输出量，降低心肌收缩能力和全身性血管抵抗力，但不影响血压；②高碳酸血症可对中枢神经系统产生影响，引起焦虑、坐立不安、定向力障碍、嗜睡和昏迷,特别是P_CO2接近70~100mmHg时；③呼吸性酸中毒，包括代谢性酸中毒，可改变胃肌肉活动性引起胃轻瘫；④体格检查可见肌肉活动增强、心率和心输出量升高，血压正常或升高，黏膜潮红或砖红色，血管扩张；⑤氧离曲线右移，使得氧气不易与血红蛋白结合。

5.         诊断

动脉血气分析确诊。

6.         治疗

呼吸性酸中毒最有效的治疗是快速确诊和及时消除致肺泡低通气的病因。

急性呼吸性酸中毒，需要给予吸氧和辅助呼吸；慢性呼吸性酸中毒不能吸氧，因氧气浓度过高可抑制呼吸，恶化高碳酸血症。进行机械性或辅助呼吸时，切记要缓慢降低P_CO2。在人，P_CO2快速下降可引起心脏节律不齐、心输出量下降和脑血流量下降。血P_CO2快速下降也可导致高碳酸血症后出现代谢性碱中毒；同时CO₂快速由脑脊液进入血液，引起脑脊液pH快速升高。