加载中…骨质疏松
(2012-11-06 20:23:25)
标签：
杂谈 |
分类： 营养 |
什么是骨骼
我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。您也许认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30~35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。
什么是骨质疏松症
骨质疏松症（Osteoporosis 简称OP）是以骨量减少，骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。
骨质疏松症的临床表现
（1）疼痛。
疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状，原因是由于骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的破坏、消失、骨膜下皮质骨的破坏均可引起全身骨痛。另外，由于骨质疏松其骨的承重能力明显下降，而肌肉必然承受更多的力，长久必然引起肌肉疲劳、劳损，从而产生肌肉及肌膜性疼痛，尤以腰、背部为甚。
（2） 身高缩短、驼背：
它是由于骨质疏松造成椎体变形而引起的，也是临床上的重要体征之一。
（3） 骨折
骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常，据国外报导有10~20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。
骨质疏松症的分类
骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。
骨质疏松症分类：
（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
糖尿病性骨质疏松症
糖尿病（diabetes mellitus）是遗传和环境因素相互作用而引起的疾病。由于体内胰岛素分泌绝对不足工相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性减低，使体内血糖升高，而导致机体糖类、蛋白质及脂肪代谢紊乱，典型的临床表现为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。长期患病者可出现心、脑、肾、眼及神经系统等病变，也可引起骨代谢紊乱，即出现骨质疏松。
[临床表现]
（1）糖尿病患者的典型症状“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减低。如有慢性并发症或合并症，则出现视力下降，四肢感觉障碍和疼痛、坏疽，外阴瘙痒，浮肿，高血压，心绞痛，心肌梗死，脑梗死，酮症酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。
（2）骨骼系统；有腰背酸疼及全身疼痛、乏力等症状，还可能出现骨密度减低和骨痛，骨痛多发生在脊柱、骨盆与四肢部位，常为持续性钝痛，疼痛程度与骨质疏松程度往往平行。当出现继发性甲旁亢时，可出现身高缩短；O形成X形腿、鸡胸或驼背等。也可发生夏科关节病（Charcot joint）。
[治疗]
1、应积极控制糖尿病
即控制高血糖。措施有：控制饮食、运动疗法、心理治疗、药物治疗及自我监测。
（1）控制饮食是基础，也就是按照人体所需要的营养和热量，恰当地掌握进餐量，合理地配餐。
（3）如果采取控制饮食和运动治疗，血糖仍较高者，则需要加用药物来治疗，包括口服降糖药及使用胰岛素。
2、补充钙剂及维生素D制剂。
3、其他药物
可应用氟化物、双膦酸盐、降钙素；绝经后妇女也可适当加用性激素。
[预后]
有效的控制高血糖，才可能减少骨质疏松的发生。
男性骨质疏松症
男性骨质疏松症（osteoporosis in men）的发病率大大低于绝经后的女性，故以往对男性骨质疏松症远不及对女性的重视。近几年的研究成果表明，青年时期的男性比女性虽能达到更高的峰值骨量，骨量丢失的起始时间也明显晚于女性，但男女两性都有一个与年龄增长相位的骨丢失过程，即老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。男性骨质疏松症与女性骨质疏松症有很多相似之处，但在病因学、病理学和澈地病学等方面仍有明显的性别差别。65岁以上的男性普遍存在程度不等的骨质疏松，其严重并发症是骨折。
在美国，大于65岁的男性髋骨骨折的发生率为4‰-5‰，相应年龄的女性发生率为8‰-10‰。在北欧的髋骨骨折发生率为男∶女=1∶2，在南欧及其他地区，髋骨骨折的发生率在两性中均相对较低。在世界范围内所有髋骨骨折的病人中，约30％为男性，1990年为51万，预计到2025年男性髋骨骨折的人数将增加到116万人，而这一上升趋势在亚洲将更加突出。
Cooper报告50岁以上男性在一生中的髋部、椎体和前臂骨折危险度为13.1％，而女性为39.7％。Neill报道，经欧洲19个国家36个中心15570例50-79岁人群椎体骨折的男性患病率为20%。我国有关男性骨质疏松症的患病率，据上海地区徐尚忠报道，60岁以上男性为13.9％；北京地区吴青报道为13.4％（腰椎）；沈惠良报道为23.8％（腰椎）。
骨质疏松性骨折给患者造成生活能力的丧失及生命危险，Poor报道骨折的死亡率和发病率男性高于女性。
[临床表现]
（1）年龄在60-65岁以上的男性患者。
（2）患者可有腰疼或四肢关节骨疼，也可有四肢无力、疲劳感，以及体型改变、身材变矮、驼背等。
（3）患者有过度饮酒、吸烟和少运动等不良生活习惯。
（4）在轻微外力作用下造成腕部、脊椎或髋部的骨折。男性骨质疏松后发生的髋部骨折，其发生率高于脊椎骨折和腕部骨折，包括股骨颈骨折和粗隆间骨折。
老年性骨质疏松症
老年性骨质疏松症（senile osteoporosis,SOP）又称为Ⅱ型骨质疏松症。女性一般在绝经后20年以上，男性年龄大约在70岁以上，其发病率女性为男性的2倍。骨丢失的类型为小梁骨和皮质骨，是与年龄相关的骨丢失。男女性脊椎与年龄相关的骨丢失均始于40-50岁，两性骨丢失的速度相似，四肢骨每年丢失0.3%-0.6%，脊椎每年丢失0.8%-1.2%。骨折多发生在脊椎和髋部。
[临床表现]
（1）年龄在70-75岁以上，男女的比例是1∶2。
（2）腰背疼痛为主占70%-80%，疼痛由脊柱向两侧扩散，久坐久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，新鲜胸腰压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，在相应部位脊柱棘突有强烈压缩痛，一般2-3周后可逐渐减轻，产生慢性腰痛。
（3）身高缩短和驼背是老年骨质疏松症的重要临床表现。正常人每人24节椎体，每个椎体高度约2cm左右，老年性骨质疏松症每个椎体缩短2mm，身长平均缩短3-6cm。
（4）骨折是SOP的最常见和最严重的并发症。根据徐苓的调查结果，北京50岁以上女性腰椎骨折患病率为15.0%，80岁以上为36.6%。BMD每减少Is，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。髋部骨折随年龄增加发症率明显增高。髋、腕及椎体骨折一生中的危险的白人妇女为40%，白人男性为13%，这三种骨折在65岁以上妇女占领6%。
[治疗]
积极治疗与骨质疏松有关的原发疾病，如糖尿病、甲亢、甲旁亢、类风湿关节炎、肾病和肝病等。
运动疗法 根据每个人的身体状况每天进行适当的体育活动以增强肌力，维持骨密度和骨强度，提高老年人的身心健康和生活质量。
营养疗法 60岁以上为老年期。为了延缓衰老1988年10月中国营养学会为老年人每日膳食营养素供应量提供了准则。与骨营养有关的每日营养素的供应量为：蛋白质60-70g，胆固醇＜300mg，蔬菜350-500g，维生素A800μg，维生素D10μg（400IU），维生素E15mg，维生素C60mg，钙800mg（钙与磷比例为1∶1.5）食盐＜5g，铁12mg，锌15mg 。
含钙高的食品有牛奶、乳制品、大豆、豆制品、芝麻酱、海带、虾米等。富含维生素D的食品有禽、蛋、肝、鱼肝油等。老年人多在户外活动，有利用皮下7-脱氢胆固醇合成维生素D，有利于钙的吸收，对预防和治疗骨质疏松都有有益的。
骨质疏松:减肥的寂静杀手
体重短期下降过快会影响骨密度，导致骨质疏松。上海医学会骨质疏松专业委员会副主任委员、上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松防治中心常务副主任章振林教授提出，不少都市女性过度追求苗条，在减去脂肪的同时，也减掉了骨量，年纪轻轻就患上骨质疏松症状。
太瘦小的人容易发生骨质疏松和骨质疏松性骨折，因此保持适当的体重非常重要。
章振林教授透露，美国一项研究发现，女性在节食18个月以后，体重虽减了七磅，不幸的是骨密度（体内的骨矿含量）也下降了。人身上适当的脂肪组织能通过生化作用转化成雌激素等，增加肠钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松。另外，体瘦的人脂肪组织和肌肉菲薄，当发生摔倒或受暴力作用时，易遭骨折危害。
章振林指出，骨质疏松症是一个静悄悄的流行病，被称为“寂静的杀手”，好发于绝经后妇女和老年男性，现在则有年轻化趋势。预计从现在算起的50年中，有75％的髋骨骨折会出现在发展中国家，这与骨质疏松密切相关，中国就是重灾区。
据悉，医学界已将防治骨质疏松、预防骨折与治疗高血脂、预防心肌梗塞，治疗高血压、预防中风放在同等重要的位置。
男性骨质疏松症与雌激素水平下降有关
据海外新闻媒体报道，美国的一项研究表明，老年男性患骨质疏松症与体内的雌激素水平下降有关。
骨质疏松也有遗传因素
骨质疏松症是“静悄悄的流行病”，其主要变化是骨结构变得稀疏，骨重量减轻，脆性增加，容易骨折。骨质疏松症发病率很高，已成为世界性的常见代谢性疾病，估计全球约有骨质疏松患者1亿人。
虽然骨质疏松症的病理原因迄今未完全查明， 但有相当充分的证据说明，它与遗传因素关系密切。科学家对孪生子及家系研究发现，遗传与峰值骨密度密切相关。近年来，有学者研究了与骨钙代谢有关的维生素D受体基因、雌激素受体基因及I型原胶原αl链基因，但结果不一。
澳大利亚的约翰·艾斯博士于1995年鉴定出人类骨质疏松的基因，指定“b”为强骨基因，“B”为弱骨基因。人类以三种形式携带骨质基因，即“bb”型、“BB”型和“Bb”型。维生素D是人体必需的营养素，是人体钙吸收的重要调节因子。这两种骨质基因就是通过锁定维生素D受体，调节骨钙的吸收，对骨代谢起主导作用。科学家们通过对311名妇女进行检查后发现，携带“BB”型基因的人，在绝经18 年后出现骨质疏松；携带“Bb”型基因的人在绝经22年后出现骨质疏松；而具有“bb”型基因者，可以推迟到绝经29年后才出现骨质疏松。
将来通过对有关基因的检测，可以在孩子出生后就确定他是否易患骨质疏松症。这也许会让携带“BB”型基因的人不安。但研究人员同时强调，骨密度的高低75％取决于遗传，25％取决于其他因素。随着年龄增长，遗传因素逐渐减弱，而环境因素影响加大，两者存在相互消长的关系，人们可以通过自身努力防止或推迟骨质疏松症的发生。
△加强体力活动和锻炼。骨骼系统的功能是负重和运动。肌肉活动越多，就越发达，骨骼也越粗壮。运动锻炼可以延缓衰老，减少骨钙“透支”。
△注意饮食调配。多吃蛋白质含量丰富的食物，如牛奶、蛋类、瘦肉、家禽肉和鱼虾等，及含钙量丰富的食物，如牛奶、萝卜、芥菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品等。减少食盐摄入，以保存体内钙质，同时注意补充镁和锰。
△戒烟戒酒，少喝含咖啡类饮料。
△适当进行户外活动，接受阳光照射。
△发现骨质疏松，及早控制治疗。补充钙质和维生素D。也可以在医生指导下，应用雌激素或二膦酸盐、降钙素、氟化钠等药物。还可使用中药补肾，滋阴壮骨。
骨质疏松事出有因
骨质增生和骨质疏松是两种不同的病症。骨质增生是退行性关节病或骨性关节炎的病因之一，是机体一种代偿性的修复过程。由于受伤或身体超重，在关节受力最大处（如膝关节内侧）发生软骨磨损，继而发生骨的改变，关节软骨边缘骨质增生，往往表现为骨密度增高。
而骨质疏松主要是由于年龄增加和雌激素分泌减少引起的骨量减少、骨脆性增加和骨折危险性增加的疾病。
骨质增生与骨质疏松的发病机理不同，但为什么两者会发生在同一个人身上呢？人对钙的吸收率与年龄成反比。平均每增龄10年，钙的吸收率减少5％～10％。60岁以上的人钙吸收率明显降低，70～79岁的老人与20～59岁的人比较，钙吸收率减少1／3，80岁以上的老人钙吸收率极差。
由于老年人吸收钙的能力下降，开始表现为血钙降低。为了维持血钙的恒定，甲状旁腺激素分泌增加，目的是调动骨钙中的钙来补充血液中钙的不足。甲状旁腺素使破骨细胞活跃，骨骼中的钙游离到血液中，使得骨骼脱钙。其结果，一方面骨骼内的钙逐渐流失，骨质疏松加剧；另一方面血钙含量则增高。
在骨代谢调节激素中，与甲状旁腺素对抗的是降钙素。人体甲状腺分泌的降钙素能抑制破骨细胞对骨骼的破坏，把已经从骨骼中游离出来的钙，重新还回骨骼，降低血钙，增加骨钙。减轻由于骨骼长期缺钙造成的骨质疏松，以及由血钙增高带来的其他危害。
但是，随着年龄的增加，体内各器官功能衰退，老年人自身分泌的降钙素减少，靠自身的降钙素很难制止骨钙丢失。因此利用人工合成的降钙素来补充老年人自身降钙素的不足，为临床医生提供了一个治疗骨质疏松的有效方法
喜欢
0
赠金笔