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当心肥胖会引起肾病(2)

(2007-09-18 20:13:47)
标签:

健康/保健

 三、肥胖所致的肾重构
  根据资料报道肥胖早期肾小球体积增大,血管扩张,肾小球细胞增生,细胞外基质成分增多和肾内脂肪组织积聚。同时肥胖也加重肾窦部相对多的脂肪沉积压迫,使得肥胖者尿流梗阻,肾间质流体静压升高,加重了肾乳头管和集合管的膨胀,肥胖相伴的肾重构将导致慢性肾功能不全。
   
四、蛋白尿加重了肾脏损害
   
肥胖常伴随微量蛋白尿至严重的蛋白尿,这与肾小球内流体静压改变使滤过膜的分子筛生物触变性改变有  关。持续蛋白尿也是肾脏病慢性进展的病因重要因素。
   
五、激素、细胞因子和代谢因素

肥胖者以高胰岛素血症和胰岛素抵抗为特征,伴有多种激素水平的改变。
  1、高脂血症是肥胖伴随症状以TG、血浆LDL升高、HDL降低为特征。高脂血症影响了溶血——纤维系统,易使血栓形成及动脉粥样硬化,易造成氧化应激损伤,肾脏是易损的靶器官。
  2、高胰岛素血症能引起血脂异常,高胰岛素血症和胰岛素抵抗所致和高血糖使肾小球高灌注、高滤过,促进肾小球硬化,加重了肾脏病慢性化进展。
  3、瘦素主要由脂肪组织分泌,作用于下丘脑减少摄食及兴奋中枢交感神经增加能量消耗。肥胖者往往高瘦素血症,而高瘦素血症对肾小球具有促增殖和硬化的作用。
  4、肥胖者尤其病理性肥胖均糖代谢紊乱,高血糖及糖基化蛋白能增加脂质过氧化物的菜成并改变血中氧化——抗氧化平衡。氧化应激反过来又能促进代谢紊乱的发生,氧自由基增多直接损伤近端肾小管上皮细胞,同时肾脏局部氧自由基增多还能作为细胞信号,刺激肾小球系膜细胞、肾小管间质细胞和基质成分的表达,导致慢性硬化性肾病变。
   
肥胖者所致的高脂血症,高血糖和系统性高 血压的情况下,近期称之代谢综合症。代谢综合症被专 家所共识是终将导致进行性肾小球硬化和永久性肾单位丧失的重要课题。

 六、肥胖控制预防肾脏病
  肥胖可致肾脏损害的机制已有基础研究及临床表现,所以应控制肥胖、预防肾脏病。主要应采取措施:
    (1)减轻体重是首选的治疗,可联合饮食管理、运动治疗、药 物应用等方法减轻体重,减少脂肪;
    (2)控制高 血压,宜选项用转换酶抑制剂、钙离子阻滞剂、α受体阻滞剂;
    (3)改善代谢异常如控制血糖、降脂治疗等药 物应用。
    随着肥胖人群增多,对肥胖致病机制的深入研究,有利于及时预防肾脏病和其他与肥胖相关的能加重肾脏损害的慢性病因,以提高人体的健康,提高生存的质量

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