朋友们：您们好！

鉴于大家对脂肪栓塞的认知尚有不足，我从网上下载了这篇文章供大家学习参考之用。

之前，我想强调的是：脂肪栓塞综合症虽然是原本发生在骨折后的一种严重的并发症，有较高的死亡率。但近年来随着形体雕朔，吸脂术的广泛开展，在很多相关的医疗文献中对它都有提及。它是对病人解释手术时必须提到的一项合并症。为了使大家对它有个正确的认识，我向大家介绍这篇文章。

为了预防吸脂后脂肪栓塞的发生，大家应该重视负压引流管的放置及保留。特别是在大面积（大量）吸脂后，建议：吸脂量大于500ml时必须放置引流管并保持24 - 48小时，将残存在皮下的破碎了的脂肪细胞组织碎片引出体外，避免大量的脂肪滴吸收入血流，引发脂肪栓塞综合症。

以上意见敬请各位注意。

 

                                                   周刚2011-4-11

 

 

 

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。

 

疾病概况

　　脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)是外伤骨折等严重伤

脂肪栓塞综合征

的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究但因其临床表现差异很大火罐网有的病例来势凶猛火罐网发病急骤火罐网，甚至在典型症状出现之前即很快死亡有的可以没有明显鵻的临床症状火罐网只健康搜索是在死后尸检发现因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。

　　Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速体温升高超过38℃动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象可以确诊Broder认为除外伤外鵻，灼伤、代谢性疾患减压病结缔组织病、严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。

 

病理特征

　　脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化

脂肪栓塞综合征

学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。

　　化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。

　　创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。

 

病理诊断

　　临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素

脂肪栓塞综合征

，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。

　　典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。

　　不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。

　　爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。

　　诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：

　　主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部x线表现；③头部外伤的脑症状。

　　次要标准：①动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。

　　参考标准：①脉搏>120次／分；②发热>38℃；②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快>70mm／h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。

　　在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。

 

鉴别诊断

　　休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克

脂肪栓塞综合征

时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。

　　颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。

　　挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受累及。

　　败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。

 

临床表现

　　Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急

脂肪栓塞综合征

促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。几种次要症状：1)心率＞120次／min；2)体温＞39℃；3)血小板计数＜150×109／L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。

肺部表现

　　发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。

大脑表现

　　发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。

瘀点

　　发生在大约50%-60％的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。

 

治疗方案

　　总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减

脂肪栓塞综合征

少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。

　　1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。

　　完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。

　　2、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。

　　3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。

　　抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。

　　高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。

　　白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。

　　其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。

　　辅助治疗

　　1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。

　　2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。

　　3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。

　　为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。

 

保健预防

　　FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤后预防性的措施需引起

脂肪栓塞综合征

足够的尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤，可降低FES发生率。血容量被认为是FES发生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液很重要。还有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的释放。

　　导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人，需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗FES7例，效果显著。

　　药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出血的危险性。皮质类固醇可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症的不利因素。

　　近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种有效方法。

用药安全

　　给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。

　　很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1% 。在病人抢救中，长骨骨折处理需十分小心，尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。

　　术中操作要循序渐进，当打入髓内针或假体时如遇阻力要尽可能排除，必要时可拔出假体重新扩髓，绝不能强行打入，造成髓内压剧增，迫使脂肪微粒进入静脉，同时，在整个手术操作中要随时吸除术野渗血，尤其是在扩髓过程中，要经常冲洗，降低术野的脂滴浓度，减少脂滴进入静脉的机率。

　　在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。