椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。

1986 年，Smoker 等首次提出了 VBD 的概念。2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。

VBD 在总体人群中的发生率为 0.06%～5.8%，在卒中患者的发生率高达 10%～12%。有学者认为，VBD 是独立于年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素之外的脑梗死病因。此外，VBD 引起的出血性卒中亦不少见。针对VBD本身，目前尚无一种确切有效的治疗方法，仅以对症支持治疗为主。

1.发病机制：VBD以动脉内膜受累为主，动脉管壁内弹力膜退化、网状纤维缺失及继发引起的中膜变薄和血管平滑肌萎缩。由于血管壁的营养供应受交感神经的支配，而后循环血管交感神经分布稀疏，缺乏足够的营养支持，在暴露于血流冲击及高血压的因素下，更易出现畸形改变。

2.临床表现：VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。

（1）缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高，Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。

（2）脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状（最常见是三叉神经痛和面肌痉挛）以及神经源性高血压等。

（3）梗阻性脑积水：主要是由于VBD直接或间接压迫Monro孔、第三脑室底部或中脑导水管引起的脑脊液循环障碍。

（4）破裂出血：VBD所致的出血与基底动脉延长扩张的程度显著相关，而且高血压病控制不佳以及使用抗血小板或抗凝药物均可增加VBD破裂出血的风险。

（5）神经源性高血压：临床上常见由VBD占位效应引起的神经源性高血压。当VBD压迫延髓的左腹外侧时，高血压最常发生。因为此处是交感神经活动和心血管事件的中心。受压后，肾上腺素能神经元被激发到高度活跃状态，从而引起神经源性高血压。另一个可能的原因是VBD压迫左迷走神经根区，导致从心室和心房到孤束核的传入神经纤维功能性阻断和神经源性高血压，进一步促进VBD进展。

3.诊断标准：Ubogu 和 Zaidat 的磁共振血管造影（MRA）诊断标准：

（1）扩张：基底动脉直径≥4.5 mm；

（2）延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面 6 mm 以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞23.5 mm；

（3）迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线 1mm 或位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线 10 mm 为异常。

但是，该诊断分类中缺少椎动脉扩张的标准，后来 Passero 和 Rossi 将椎动脉直径超过 4 mm 视为扩张。

（1）药物治疗：对症治疗可以使用止晕、止吐和抗眩晕的药物，如异丙嗪、苯海拉明、倍他司汀和甲氧氯普胺等；预防脑梗塞：通常采用抗凝药物以预防血栓形成，如华法林钠片、利伐沙班片等。

（2）手术治疗：对于症状严重的患者，如反复发作的眩晕、恶心、呕吐或出现脑干和小脑受压的体征，如眼球震颤和步态不稳等，可以考虑手术治疗。常用的手术方法包括切除冗长扩张血管和血管内支架置入术等。

基底动脉冗长扩张症的治疗方案需要根据患者的具体情况进行选择。建议患者及时就诊，并在医生的指导下接受规范治疗。