人体中尿酸的80%来源于内源性的嘌呤代谢，20%来源于富含嘌呤或核苷酸蛋白的食物所导致的外源性嘌呤代谢。正常人体内血清的尿酸浓度是在一个比较窄的范围内波动的。一般而言，血尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后增高更为明显。在37的饱和浓度约为420umol/L，这是一个人体尿酸正常值的高限，高于此值即为高尿酸血症。临床上并不是所有高尿酸血症患者都会得痛风，是仅有部分高尿酸血症患者会逐渐发展为痛风，而多数痛风患者临床表现是急性关节炎的症状。

很多人由于被体检报告吓住，认为自己的尿酸值离痛风不远了，在日常生活中开始过度追求「低嘌呤」饮食，特别是健康的海鲜和豆类食物是他们抵制的名单榜首。在此，我们需要了解一些尿酸的知识。尿酸有多种神奇和重要的生理功能，主要包括：

1.抗氧化：嘌呤代谢过程中，不仅会生成尿酸这种副产物，还会生成氧自由基（特别是超氧阴离子和过氧化氢）。尿酸具有显着的抗氧化特性，可为自由基提供氢原子，有效地中和单线态氧分子、氧自由基和过氧亚硝酸盐分子，从而对抗自由基和活性氧诱导的氧化应激。研究表明，尿酸产生的尿酸盐能够清除自由基，从而具有抗氧化效果，保护细胞内的DNA不受羟基氧化损伤。

日本科学家发现了尿酸和肺功能之间的关系。与人类相比，小鼠的尿酸水平较低，因此研究人员首先使用基因敲除和抑制剂，来抑制小鼠体内尿酸酶，从而增加其尿酸水平。然后，他们创建了患有肺气肿或慢性阻塞性肺疾病的小鼠模型。结果发现：接受这个改变的雌性小鼠，呼吸功能得到了改善，进一步的实验理所当然地也发现，尿酸还可以抑制人肺上皮细胞的氧化应激。

2.神经保护作用：尿酸的抗氧化特性及其抑制氧化应激的能力可以减轻对神经系统的炎症损伤，并通过抑制神经元细胞的程序性凋亡来促进神经元数量和功能的维持，从而防止神经元细胞过度损伤。一些研究发现，患有神经退行性疾病的患者，如帕金森病、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症 （ALS，渐冻人症），往往血清尿酸水平较低，从侧面提示了尿酸的潜在神经保护作用。

英国的一项研究分析了59,224名痛风患者（平均年龄65岁），和238,805名无此疾病的参与者的数据，过5年的随访发现，痛风患者群体中出现309例新的阿尔茨海默病（别称老年痴呆症）病例，没有痛风的群体中却出现了1942例阿尔茨海默病病例。在对性别、年龄、入学年份、社会经济状况、心脏病、心脏用药和体重指数进行调整后，研究结论是：与对照组相比，痛风患者的阿尔茨海默病表现风险降低了24％。

2017年一项研究中，科学家通过对健康受试者，以及轻度认知障碍受试者的信息采集和评估后发现：低尿酸水平是轻度认知障碍的一个危险因素，适当增加尿酸，可以延缓轻度认知障碍的发生和发展。

2007年一项研究中也发现：尿酸能减少血栓栓塞性中风大鼠的脑损伤，改善神经功能。

3.一氧化氮调节：一氧化氮（NO）是一种强大的血管扩张剂，通过诱导血管壁平滑肌细胞的松弛来调节血压。高尿酸血症通过诱导氧化应激和炎症，减少一氧化氮合酶（eNOS）的表达和NO的合成，同时提高炎性细胞因子（如 IL-6 和 TNF-α）的水平，最终损害内皮功能。此外，NO还参与抑制血小板聚集、白细胞粘附和炎症，还有助于影响心脏功能、神经传导和免疫反应的各种信号通路。尿酸和NO之间的相互作用是双向的。当浓度较低时，尿酸会中和过氧亚硝酸盐，保护一氧化氮免受超氧自由基的降解，从而间接支持一氧化氮的生物利用度，并可能增强一氧化氮介导的血管舒张。然而，在较高浓度下，尿酸会降低NO的生物利用度，损害eNOS功能，减少NO 的产生，并进一步加剧内皮细胞功能障碍。这个问题上尿酸的平衡看来很重要。

4.抗衰老与促衰老：高尿酸血症可下调细胞周期蛋白（包括 D1、p-Rb、Ki67 和 CDK4）的表达，诱导细胞衰老，从而减少 EGF/EGFR 信号传导。相反，正常偏高生理浓度的尿酸通过增强衰老细胞中的生长因子活性来表现出抗衰老作用。然而，过高浓度尿酸会促进细胞衰老并下调 EGF/EGFR 信号传导。

5.促炎症：过高的尿酸也促进坏死细胞自然释放，作为危险信号启动适应性免疫反应。尿酸也能激活TLR4-NLRP3 炎症复合物，在先天免疫反应中发挥关键作用。此外，尿酸还影响肾素-血管紧张素系统。尿酸形成的尿酸单钠晶体也可激活模式识别受体，启动炎症信号转导级联反应，导致尿酸盐晶体沉积部位的炎症。

7.维持血压：尿酸可以通过影响肾素-血管紧张素系统，调节血压，具有维持血压的功能。尤其在人类转变成直立行走之后，血压可能会相对较低，而尿酸具有升高血压的作用，有助于维持早期人类的正常血压。

8. 调节免疫功能：尿酸可以调节免疫功能，增强人体免疫力，预防感染和疾病。

以上研究结论可见，尿酸水平过高可诱发痛风等严重疾病，过低也不利于健康。适当水平的尿酸对人体健康，特别是脑神经系统和认知功能的维护必不可少。