既往的横断面研究发现，在高血压患者中，对盐敏感者更多见。当然，也存在盐抵抗性高血压。但是，盐敏感和盐抵抗是在高血压形成之前就存在，还是由于高血压导致，目前尚不明确。

4月26日，阜外医院顾东风院士团队和美国杜兰大学何江教授等联合发表的一项研究表明，对盐敏感或抵抗的人患高血压的风险均明显增加。这说明，对盐敏感是高血压形成的原因，而不是结果。这也进一步支持普通人群通过减少食盐摄入来预防高血压。

该研究纳入1718名血压正常(<140/90 mmHg)的中国成年人，在给予为期7天的低盐饮食(每天约3 g盐)后，再给予7天的高盐饮食(每天约18 g盐)，平均随访7.4年。结果显示，与基线时相比，在低盐饮食干预期，盐敏感度高和中等者的平均收缩压分别降低13.7 mmHg、4.9 mmHg，对盐抵抗者的平均收缩压则升高2.4 mmHg。而在高盐饮食干预期，盐敏感度高和中等者的平均收缩压分别升高11.2 mmHg、4.4 mmHg，对盐抵抗者的平均收缩压则降低0.2 mmHg。

7.2年随访结果表明，与盐敏感度中等者相比，盐敏感度高和对盐抵抗者出现高血压的风险均增加43%。收缩压、舒张压随着盐摄入量的变化情况与高血压发生风险之间呈J型曲线关系。

在该研究中，在基线时、低盐饮食干预期、高盐饮食干预期以及2次随访期间，连续3天每天测量3次血压和24小时尿钠排泄量。

盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。下面简单介绍一下盐敏感性高血压的特点及治疗时需要注意的事项，供大家学习参考。

盐敏感者在人群怎样分布?

文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率为15%～42%;在高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别适合高血压病患者。

盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的释素活性一般比较低，何所谓非 调节型盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抵抗增加、血管内 皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

(1)红细胞内钠含量增加。

(2)盐负荷后尿排钠反应延迟。

(3)细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。

(4)盐敏感者的应激血压反应增强，交感神经活性增加，盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。

(5)盐敏感性与胰岛素抵抗。

(6)内皮功能受损表现。

补 钾、补钙在盐敏感性高血压预防中的作用：血压与尿钾排泄量及尿钾/钠比值呈相反关系。钾盐摄入不足使血压升高，而增加钾的摄入则会使血压降低，尽管结果在 不同人群及种族之间不完全一致。钠和钾的相互拮抗主要表现在肾脏排泄的交互作用。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏。增加钾的 摄入通过促进钠的排泄、抑制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。

总之，控制食盐的摄入在维持人类健康方面特别关键，特别有关食盐对心血管病理性危害作用方面的研究，无疑还将继续下去。深入了解这个问题的复杂性和已取得的认识，必将有利于拓宽我们的研究思路和视野，探索适合于中国国情的高血压预防和治疗措施。