每个人都知道，高热量饮食和肥胖直接相关，当然同时也和2型糖尿病发病相关；如今刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的一篇研究报告中，来自天普大学的研究者表示，狼吞虎咽的饮食方式或许也会使得机体快速进入到糖尿病前症状。

　　文章中研究者对6名正常体重或过重的健康男性进行研究，研究者让这些参与者按照典型的美国饮食方式每天消耗6000卡路里，持续一周时间；这种方式可以使得食物摄入量剧增，根据美国医学会数据显示，对于年龄在30至50岁之间的静坐的男性而言，健康的饮食方式应该是每天平均为2200卡路里。

　　这些参与者在医院中被进行密切监测，同时其还进行高热量饮食，研究期间这些个体并没有被允许参加任何形式的体力活动。研究者Guenther Boden博士表示，所有的个体在一周的时间内体重平均增加了8磅，另外，在开始这种饮食方式后两天里，所有的男性个体机体都达到了一种俗称为胰岛素耐受的代谢状态，这通常被认为是糖尿病的先兆，而当机体能够产生激素但不能够有效利用时就会发生胰岛素耐受性。

　　研究者表示，脂肪酸、炎性和细胞压力都被认为是高热量饮食、肥胖和胰岛素耐受性的可能性罪魁祸首，然而最新研究发现，来源于过量摄入食物引发的细胞中氧化性应激或许就是缺失的关键一环，氧化性应激包括氧副产品的过度产生，这些对于细胞具有一定毒性；通过对男性参与者的尿液和脂肪组织进行分析后，研究者就 发现了氧化性应激相关的蛋白水平的升高。

　　氧化应激通常会诱发葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的改变，而这一改变或许可以影响机体蛋白质摄入葡萄糖以应对胰岛素的能力，从而引发胰岛素耐受性发生；研究者指出，靶向作用GLUT4的疗法或抗氧化疗法或许有一天可以帮助控制肥胖相关的胰岛素耐受性。

由于当前研究规模较小而且相对简单，但该研究建议个体有效控制卡路里的摄入以及适度锻炼；来自健康、低热量食物（比如水果和蔬菜），且含有高水平抗氧化剂的饮食方式或许可以帮助有效控制机体卡路里的摄入以及氧化性应激对机体的影响。

小贴士

氧化应激可引起糖尿病

氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

氧化应激导致糖尿病的机制

看法一：胰岛素抵抗源于氧化应激

高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（ROS）和活性氮簇（RNS）生成增多，从而启动了氧化应激机制（高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤）。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类，还可作为功能性分子信号，激活细胞内多种应激敏感信号通路，这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。

看法二：氧化应激损伤胰岛β细胞

β细胞也是氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。