如何保护尚存的胰岛B细胞

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分类: 心血管病 |
2型糖尿病不仅是高发病,而且是一种终身性、全身性的疾病。随着疾病的发展,如果血糖长期控制不理想,各种并发症就会找上门来,带来心脑血管病、失明、肾病和截肢等风险。糖尿病专家表示,2型糖尿病发生发展的一个最主要的原因是胰岛B细胞功能的减退,所以,尽早保护胰岛B细胞是治疗2型糖尿病的有效手段之一。
专家解释,胰岛素是胰岛B细胞所分泌的一种内分泌激素,是人体内唯一能够降低血糖的激素。大部分2型糖尿病患者确诊时,他们的胰岛B细胞功能只相当于正常人功能的50%左右。随着患病时间的延长与病情的发展,胰岛B细胞的功能会进一步下降,患者的血糖则会进一步升高,从而导致糖尿病病情加重。
三种情况预示着胰岛B细胞可“挽救”
既然胰岛B细胞功能如此重要,那么,在什么情况下对胰岛B细胞功能的保护会起到事半功倍的效果呢?三种情况预示着胰岛B细胞还有“挽救”的希望:
1.新诊断的2型糖尿病患者:2型糖尿病确诊之初,应积极控制血糖,消除升高的血糖对B细胞的“毒性作用”,使胰岛B细胞的功能得到部分恢复。
2.腹部肥胖的2型糖尿病患者:腹部肥胖又称为“中心性肥胖”,这类2型糖尿病患者以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞功能相对较好。可通过减轻体重、控制血糖,维持B细胞功能的稳定。
3.只用一种口服药即可维持血糖稳定者:只用单一口服药物,比如二甲双胍就能维持血糖稳定的,说明胰岛B细胞功能较好。
如何保护尚存的胰岛B细胞
胰岛B细胞功能减退的主要原因
B细胞功能减退的原因有两种:
1.B细胞分泌功能下降,表现为葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变。胰岛素原不能有效转换为胰岛素发挥降糖作用,造成高血糖尤其是餐后高血糖。
2.胰岛B细胞数量减少。B细胞凋亡是其数量减少的主要原因,是胰岛素分泌功能下降的基础。导致B细胞凋亡的原因有遗传基因易感性、高糖毒性、高脂毒性以及高糖高脂毒性对氧化应激增强,特异性炎症反应均加速B细胞凋亡,此外,一些药物对B细胞凋亡亦有影响,使胰岛素分泌减少,血糖增高。
有研究证明,B细胞功能随空腹血糖升高而降低。在正常糖耐量范围上限时,B细胞葡萄糖敏感性下降50%~70%,胰岛素敏感性下降20%。
2型糖尿病患者常伴脂代谢紊乱,其特点是游离脂肪酸、甘油三酯、低密度脂蛋白增高,脂质沉积在胰腺损伤B细胞,并通过多种机制,加速B细胞凋亡。
2型糖尿病患者糖脂毒性协同作用(高脂抑制高糖刺激的胰岛素生成,高糖使脂毒性作用扩大),也会加速B细胞凋亡。
总之多种因素造成B细胞分泌功能异常,B细胞数量减少,使糖尿病病情加重。
积极保护尚有的胰岛B细胞
当前较公认的糖尿病治疗的模式是积极而理性的个体化治疗。积极,是指HbAlc达标,采取早期干预,早期联合用药,力争尽早使HbAlc小于6.5%;理性,是针对病因、疾病不同阶段,为改善导致大、小血管的病理、生理改变,合理用药,以获得长期达标,延缓或避免B细胞的过快、过早衰竭。具体措施如下:
1.早期干预治疗:研究表明,糖尿病早期B细胞仅有部分的功能受损,且是可逆转的,此时应不失时机地采取控制饮食、适当运动等生活方式干预和必要的药物治疗,使血糖控制达标,从而使B细胞功能得到最大程度的恢复。
2.根据病因和自然病程不同阶段合理用药:如2型糖尿病早期体胖、血脂异常、胰岛素抵抗,宜选用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”药物(噻唑烷二酮类)及调脂药物,以减少“糖脂毒性”对胰岛B细胞损害,减少B细胞凋亡。
3.选用胰岛素促泌剂:如新一代磺脲类药(亚莫利,万苏平等),格列奈类(诺和龙,唐力)等以快速降低餐后血糖,减少糖毒性,保护B细胞功能。但要避免长期大量应用胰岛素促泌剂,尤其是强效长作用刺激剂(如优降糖等),以防止B细胞功能早衰。
4.早期联合应用口服降糖药:2型糖尿病患者胰岛B细胞功能异常,往往既有分泌缺陷,又有作用缺陷,即既有分泌不足又有胰岛素抵抗,因此,为了控制血糖达标,应尽早联合应用作用机制不同的药物(磺脲类、双胍类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂,格列奈类)。
5.早期联合或换用胰岛素及其胰岛素类{以药物治疗:对于部分发病初血糖较高,胰岛素功能严重下降的患者,应早期联合胰岛素治疗或胰岛素替代治疗,以使血糖达标,解除糖毒性对B细胞损害,使B细胞得到休息,以利功能的恢复。
6.相信科学,树立信心,加强监测:长期理想的控制血糖、血脂、体重等达标,是保护胰岛B细胞的基本措施。
未来可能用于保护B细胞的药物有刺激B细胞增殖或再生的,有抑制B细胞凋亡的,其中研究较多的是GLP-1(胰升糖素样肽-1)、GIP(促胰岛素多肽)、生长激素和各种生长因子(表皮、肝细胞、胰岛素样生长因子)。相信随着科学的进步、发展,对糖尿病防治研究的不断深入,新的药物和方法不断涌现,战胜糖尿病,治愈糖尿病即将成为现实。