皮肤在接受到紫外线辐射后产生炎性介质，对于黑素产生也有明显的影响，最常见的炎症介质就是PGs，前列腺素，其中PGE2和PGF2alpha是最重要的促进黑素细胞分化以及激活酪氨酸酶的细胞因子。提到PG就不得不说LT系列，白三烯，它们一般共同产生，作用类似，LTB4,LTC4也就是很强的炎症介质。

乱入1--警官天天念炎症与饮食的关系，不知道各位还记得否？前列腺素和白三烯在体内是怎样合成的？请看下图.

简单的描述，就是N6脂肪酸致炎，N3脂肪酸抗炎，不过在吃任何一种“很好很神奇”的油之前，还是有必要先对自己日常饮食中脂肪酸做一个评估。具体怎么评估，请回顾脂肪酸的相关内容。

乱入2--用于治疗青光眼的药物比马托品，就是非常典型的类前列腺素，它们的结构和前列腺素PGE2非常类似，曾经在几年前，作为相当有效的睫毛生长液风靡全球，在增长睫毛的同时发生了一些意想不到的作用，例如眼周色素沉着，眼圈发红甚至变黑，就是PGE2惹得祸。

组胺也是一种典型的炎症因子，肥大细胞被皮肤表面的炎症因子激活后释放组胺，与黑素细胞上的H2受体结合，上调黑素细胞能力，产生更多的黑色素，而经典的H2受体阻滞剂，也就是抗酸药法莫替丁，就能减少这个黑素细胞的活化效应。

此外，黑素细胞本身也能产生一些炎症因子，例如IL-1，TNFalpha肿瘤坏死因子，IL-8，NO一氧化氮等等，这些炎症介质就像放大器一样，加重了局部的炎症反应。

所以综上所述，皮肤的炎症会导致黑色素产生，这个在皮肤科有个比较专业的名词，叫做post-inflammatory hyper-pigmentation炎症后色素沉着（PIH），湿疹，接触性皮炎，痤疮疤痕是最常见的局部色素沉着的原因，对于某些人来说比其他人更容易产生棕黑色的痘印，便是局部炎症活化了这些部位的黑素细胞所致，许多皮肤美容程序也可以造成PIH，例如化学换肤，微晶磨皮，激光等等。

乱入3--咨询或者做过医美的同学，经常会听医生说有可能产生的副作用就是皮肤变黑或者斑点产生，例如某些激光疗程后皮肤产生损伤，炎性反应之后皮肤会更加容易产生色素沉淀，而光子嫩肤的头几天皮肤也会反黑，就是典型的炎症反应，如果你容易留深色的疤痕，那么同样的你对这些医美疗程会更容易产生这个PIH效应，所以医生会对你做必要的风险评估，商讨相应程序的必要性和风险，必要的时候会开消炎药物，同时建议严格避光。

乱入4--我们经常接触到的非甾体类抗炎止痛药物NSAID，也就是COX环加氧酶抑制剂类布洛芬（芬必得），甚至阿司匹林，都被证明可以应用于晒伤后的炎症反应，丹麦科学家通过两年，大样本调查了180万人群发现长期服用NSAID有一定减少皮肤癌发生的可能性，但是这是个很复杂的效应，例如其中COX-2抑制剂对于SCC（鳞状细胞癌）的效果要好于紫外线诱导产生的BCC（基底细胞癌）和MM（黑色素瘤），是因为COX-2其实也有潜在的光敏效应，最终减弱甚至抵消了相应的抗癌作用。

最后，让我们回到炎症的本质上来，但是，请不要对炎症因子恨之入骨，因为，适度的炎症对于身体细胞是个很好的启动“抵御-修复”的信号，将那些错误的DNA去掉或者修复，是抗癌最重要的因素，只有过度的炎症才是有害的。

如何把控好适当的炎症反应呢？盲目的消炎？使用抗氧化剂？警官认为最重要的是，平衡它们。

目前被公认最为理想的平衡因素包括，饮食中多不饱和脂肪酸omega3：6的平衡，适当摄入帮助循环体内氧化系统的营养素例如各种维生素和类黄酮类物质。各种各样的实验证明，无论是内服还是皮肤涂抹，都可以达到改善皮肤炎症状态的效果，具体如何操作，以后会详细解说。如果等不及，可以先看看抗炎饮食方面的内容，警官去年的博客有写过，至于omega3：6的理想值，也可以再回去看看脂肪酸系列博客的内容。