骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等

比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨

折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分

两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质

疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人

患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

病因
    引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认

为与下列因素密切相关。
   （1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因

之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
   （2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
   （3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，

多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不

足。
   （4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏

松症的重要原因。
   （5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体

（VDR）基因变异有密切关系。

症状
   （1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，

占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时

疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，

夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加

重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，

椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌

为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。

新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘

突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可

呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感

觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上

腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
   （2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎

多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第

11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，

背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度

加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
   （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
   （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓

畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、

气短、呼吸困难等症状。

检查
    退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及

骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
    1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判

断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重

要意义。
   （1）骨形成指标。
   （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）

血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型

胶原交联N末端肽（NTX）。
   （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。

3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方

法。
    3．骨矿密度测量：
   （1）单光子吸收测定法（SPA）。
   （2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
   （3）定量CT（QCT）。
   （4）超声波（USA）。

治疗
   （一）药物治疗：
    原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，

使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、

降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老

化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性

维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生

素K2等。
    1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二

醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
    2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
    3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
    4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙（3）活

性钙。（4）钙尔奇D。
    5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
    6．异丙氧黄酮。
    8．中医药。

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