1986年Murry等首先提出心肌缺血预适应的概念，观察到1次或反复短暂缺血可使心肌在随后的长时间缺血中得到保护，即心肌对随后发生的长时间缺血有较好的耐受能力，延缓心肌细胞死亡的速度。IP有早期保护和延迟保护两种，早期保护指缺血1～4次、每次2～10min的刺激，数分钟内产生保护效应（可以发生在缺血后数分钟，并可持续2～3h）；延迟保护指在早期IP消失，即缺血后24h后再度发生的保护效应，可持续3～4d，故又称为“第二窗口”保护。IP保护缺血心肌最主要的体现就是减少心肌梗死范围。IP比药物具有更为强大的心肌保护效应，能够缩小心肌梗死面积、抗心律失常、改善心功能、抑制心肌细胞坏死和凋亡等。除缺血外，辐射、化学等损伤亦可引起机体普遍的适应现象，某些药物也能够引发预适应，可模拟或增强细胞的抗损伤能力。该机制打破了人们对心肌缺血损伤的传统认识，从对细胞直接保护的研究转向对内源性保护机制的重视。