急性病毒性心肌炎是心血管疾病领域最难诊断的疾病之一。因此，漏诊和过度诊断的现象时有发生。作者撰写本文的目的旨在结合个人体会供读者参考和交流。

 

    急性病毒性心肌炎诊断之所以困难的原因在于急性病毒性心肌炎虽然起因于病毒直接侵犯心肌，但发病后9天左右，病毒不再活动。随后由病毒或受损心肌转化为抗原，导致自家免疫性反应所引起的心肌进一步损伤。为此，急性病毒性心肌炎病例较难在心肌或血液内直接找到致病性病毒或在血液内找到特异性抗体。多数医院无直接分离病毒及其抗体的设施，而其他免疫指标又常缺乏敏感性和特异性。

    急性病毒性心肌炎的症状通常缺乏特异性，其临床表现和轻重程度又十分悬殊也是诊断困难的一个原因。轻症病例可以无任何症状。极少数暴发性、急性坏死性心肌炎病例，则来势十分凶险，往往表现为急性心力衰竭、休克、恶性心律失常，甚至猝死。

    总之，由于难于得到病毒感染的直接证据，急性病毒性心肌炎的确诊十分困难，在多数情况下，诊断属于临床性的或臆断性的。并需要与其他心肌炎和类似于心肌炎临床表现的疾病相鉴别。

 

    急性病毒性心肌炎诊断偏宽的最主要的原因在于其确定性诊断存在难度。其次，我国已制定的“成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准”未被重视和贯彻、极少数急性坏死性心肌炎病例的预后凶险以及医疗职业的风险性，可能也是诊断偏宽的原因。

 

    任何疾病的漏诊或过度诊断的危害性是不言而喻的。暴发性，急性坏死性心肌炎病例的死亡率很高，因此，其漏诊的后果十分严重。对于任何发热伴上呼吸道或肠道感染症状的病例，应特别警惕暴发性，急性坏死性心肌炎的可能性。另一方面，目前临床上对于急性病毒性心肌炎诊断偏宽的现象相当常见，其危害性也是不可低估的。因为，和急性肝炎、急性肾炎等重要脏器的急性炎症一样，急性病毒性心肌炎的诊断一旦成立，需要常规住院观察治疗，并休息3至6个月或更长时间都是必要的。这就不仅涉及病人的经济负担及其学习、工作，婚姻、恋爱、就业等方面的诸多问题，而且还可能给病人及其家属造成心理上的创伤，这种创伤的阴影有时甚至是长期的。

 

    作者个人的经验认为，尽管急性病毒性心肌炎的诊断存在客观困难，但除了在有条件情况下找到病原体可以确诊外，如果注意如下几点可能有利于临床性诊断：

    （1）近期有明确发热和病毒感染的病史。

    （2）发热过程具有心肌酶一时性急剧升高和和肌钙蛋白阳性的证据。

    （3）症状、体征以及心电图、超声心动图和实验室检查等呈动态性变化。

    （4）结合所有资料，进行综合性判断。

    诊断急性病毒性心肌炎的主要根据是：有发热的急性病毒性感染的病史和病毒感染发病后近期内出现明确的包括心脏扩大、心力衰竭、心肌酶异常和心电图改变等心肌受损等证据。

    心肌在急性发炎的情况下，心肌水肿的病理改变和心脏功能不同程度地受损是必然存在的。我们可以反复多次地从X线胸片上观察到心影大小或/及超声心动图上观察到心腔大小、心肌室壁厚度以及心功能等在异常或正常范围内，呈明显的或细微的动态性变化。其次，我认为在急性病毒性心肌炎发病过程中，发热症状通常是会发生的。因为，病毒由上呼吸道或肠道到侵犯心肌，必然有一个病毒血症的过程。在病毒血症以及随后的自家免疫性反应的病理过程中，发热在内的全身性反应通常是难于避免的。尽管发热的程度可以轻重不等，甚至只是在正常范围内波动而不被发觉。把没有发热症状的普通感冒病史作为诊断急性病毒性心肌炎的主要依据之一是值得商榷的。心肌炎症侵犯到心包时会并发病毒性心包炎，出现胸痛、心包积液和心包摩擦音。侵犯到心内膜时会并发病毒性心内膜炎，出现程度不等的易变性心脏杂音。

    在实验室检查方面，和急性病毒性肝炎一样，发病早期，心肌酶的急剧升高以及肌钙蛋白阳性或增高及其发病前后的动态性变化是诊断急性病毒性心肌炎必要条件。

    在体征方面，心尖第一心音减弱、心脏杂音（尤其侵犯心内膜时）、奔马律和心包摩擦音等听诊所见的动态性变化，也具有特异性诊断意义。值得提出的是I度房室传导阻滞也会出现心尖第一心音减弱，应加以区别。心率呈持续性增快是心肌炎最常见的体征。极少数病例，心率表现为持续性缓慢。但如果心率稳定于正常范围，则并不符合急性心肌炎的诊断条件。

    在心电图变化方面，可以有新出现的心肌受损的ST-T改变和各种心律失常。特点是随着病情的发生和发展，呈动态性变化。

    在临床上，如果仅有急性病毒感染的病史，但没有明确发热和相应的心肌酶和肌钙蛋白的异常变化等阳性临床所见，仅根据心电图非特异性ST-T改变或/及心脏早搏，来确诊为急性病毒性心肌炎是值得商榷的。事实证明，心电图的非特异性ST-T改变或/及心脏早搏存在于大量非心肌炎人群。对于近期有发热和感冒或腹泻症状，并合并存在和先前相同的ST-T改变或/及心脏早搏的病例，诊断为急性病毒性心肌炎。或把心电图ST-T改变或心脏早搏作为诊断急性病毒性心肌炎的唯一条件，而为此住院治疗，甚至多次住院治疗，更是值得商榷的。

    也许有人会提出，急性病毒性心肌炎的症状可以不典型或可以存在没有任何症状的亚临床型病例。即使没有发热背景、没有心肌酶或肌钙蛋白异常升高，只要有感冒或腹泻等病毒感染史和新出现的心电图ST-T改变或/及心脏早搏仍应该诊断为急性病毒性心肌炎。作者认为，心电图改变对于心肌炎诊断方面缺乏特异性，因此，对于近期有感冒或腹泻病史，但无发热，没有心肌酶异常升高，没有心脏听诊第一心音减弱、心脏扩大和心功能不全等客观阳性证据，仅有新发生的心电图的ST-T改变或/及心脏早搏的病例，并不具备急性病毒性心肌炎的确诊条件，应作为可疑病例进行观察是可行的。经过观察后，再确诊或排除诊断似较为合理。退一步说，这些病例即使存在局灶性或一过性心肌受损的可能性，也并不具备确诊条件。在临床上，任何伴有菌血症或病毒血症的感染性疾病病例，都有可能并发一过性心脏、肝脏或肾脏等脏器损害，伴随出现一过性心肌酶、肌钙蛋白、肝脏酶轻度升高、少量蛋白尿或心电图ST-T改变或/及数量不等的心脏早搏等情况。这种病例，通常在临床上并不相应地分别诊断为急性心肌炎、急性肝炎或急性肾炎。在缺乏综合的较特异的多个阳性诊断证据条件下，一般不主张轻易地确诊为急性病毒性心肌炎。在实际临床工作中，在缺乏病原学证据的条件下，做出疾病的临床臆断性诊断的时候，都应考虑到病人的心理和社会因素。这就是近年提倡的，我们应放弃单纯的生物医学模式，而应遵循生物-心理-社会的医学模式来对待急性病毒性心肌炎在内的所有疾病的临床性诊断。因为，孤立的心电图ST-T改变或/及心脏早搏的病人的发病往往与心理社会因素密切相关，针对可能存在的紧张、急噪、焦虑、抑郁、失眠等植物神经失调进行心理的和药物的综合性治疗，可能有效（请参考本人“正确解读心电图ST-T改变”和“正确对待心脏早搏”一文）。其次，应注意到放宽疾病的诊断时所可能带来的经济、心理和社会问题。

 

    在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

2.1  窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2.2  多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

2.3  二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

    病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

4.1  在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

4.2  病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

4.3  病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

 

 

 

文章来源：www.365heart.com
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