心源性休克（CS）是心力衰竭引起周围组织血流灌注不足的一系列临床征候群，主要表现为血压降低、周围血管收缩、脉搏细弱、尿量减少、神志障碍、心脏指数显著下降等。临床上急性心肌梗死（AMI）是其最常见的病因，其他原因还有急性瓣膜病与心包填塞等。AMI患者入院时伴有心动过速和/或低血压预示着发生CS的可能性大。MI后CS的发生主要与高龄、前壁AMI、高血压、糖尿病、多支血管病变、左束支传导阻滞及既往是否有心脏病及心力衰竭病史等密切相关。住院的ST段抬高型AMI患者中CS的发病率为5%到10%，是此类患者的主要死亡原因，其死亡率高达80%。虽然近年来治疗水平有所提高，其死亡率有所下降，但仍高达50% 到60%。近年来，随着有创性再灌注技术及药物治疗的进展以及经皮冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉旁路搭桥术在CS患者中的广泛应用，患者预后可能会有进一步的改善。但是，对于急诊医师来说，早期认识到疾病的发生、临床表现并给予及时治疗对于挽救患者的生命仍是至关重要的。

    二、AMI后CS的发病机制

    AMI后CS的发生主要是由于严重的左心室(LV)功能障碍，也可由右心室(RV)AMI和急性瓣膜病（尤其急性二尖瓣关闭不全）引起。近年研究显示，CS的发生机制可能是与LV收缩和舒张功能障碍相关的一系列缺血性级联反应。LV收缩功能障碍使心输出量减少，心排血量下降，冠状动脉灌注降低，局部心肌发生缺血。LV舒张功能障碍使LV舒张末期压升高，引起肺充血，导致机体缺氧和心肌局部缺血的发生。同时，心肌局部缺血可加重LV收缩和舒张功能障碍，是级联事件的主要环节。即使在收缩功能正常的情况下，缺血早期引起的舒张功能障碍也可引起肺充血，像多米诺牌一样，最终导致全心功能障碍。因此，减轻心肌缺血是改善患者预后的重要环节。目前减轻缺血的主要手段是急诊冠状动脉血管重建术。RV功能障碍引起的CS仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降，治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈，从而维持LV前负荷。

    三、治疗策略的选择：

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