关键词：2008南方会  第十届南方国际心血管病学术会议
   
运动员通常被认为是最健康的群体，当发生运动员猝死时，尤其发生在公开竞赛场合，往往引起轰动的社会反响和情感震动，这种猝死多数是由于发生了室性心动过速或心室颤动。运动员可能有潜在的尚未诊断的心血管疾病或先天异常，对于这些敏感人群，高强度体育活动可能触发危及生命的心律失常。

    1  运动员心脏的适应性改变
   
经过长期严格训练的运动员心脏会发生结构的适应性改变，如心房、心室增大，心室肌肥厚等，长期运动也会改变自主神经对心率的控制，如窦性心动过缓和房室传导障碍。运动员心脏的结构和功能的改变通常认为是生理性的，但有些改变较为明显者，与病理性心肌病不易相鉴别，在心腔大小和室壁厚度等方面二者有重叠。

   
1777名意大利竞赛运动员中约20%左心房内径增大（＞40mm），2%达到45mm，但只有0.8%的运动员发生心房颤动和室上性快速心律失常，发生率并不高于左房正常者。该研究认为左房达到50mm（男性）和46mm（女性）是运动效果的上限。多因素分析认为左心房增大主要是左心室增大的结果[1]。心室的改变更为明显，44%的运动员左室舒张末内径超过正常上限（54mm），1%的运动员心室壁厚度超过正常上限。另一项研究比较了900名运动员和250名健康者对照，经年龄、性别、体型等因素校正，13%的运动员的左心室增大，但与对照组相比仅仅轻度增大（50.8
mm/47.9
mm），但均小于60mm，作者建议如运动员左室超过60mm，即使收缩和舒张功能尚未减低也应怀疑扩张性心肌病。当运动员心室肌增厚时，与肥厚性心肌病难以区分，但前者通常伴有心室内径增大，停止运动心肌厚度恢复及运动峰值氧耗量超过45ml/Kg/min等特征[2]
。 
    2  运动相关心律失常和猝死
   
运动相关的心脏结构改变可能会引起频繁及复杂室性心律失常，而引起运动员猝死。然而有研究表明，运动导致生理性心肌肥厚者QT离散度并不增加，这与病理性心肌肥厚不同，因为后者心肌细胞肥大的同时伴有胶原间充质，导致心肌舒张功能减低和折返性心律失常[3]。在无器质性心脏病的健康运动员中，用24小时动态心电图记录到室性异位搏动者达25%～65%。但对有频发室性期前收缩的355名运动员随访8年，只有一例死于致心律失常性右室心肌病（ARVC）。作者认为不伴有潜在的器质性心脏病时，频繁的室性期前收缩和非持续性室性心动过速等心律失常，只是作为“运动员心脏综合征”的一种表现，并不预示......

文章来源：http://www.365heart.com

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