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背景:急性心肌梗死合并心功能不全(acute
myocardial infarction with cardiac dysfunction,
AMI-CDF)时存在神经内分泌系统的激活,导致心室重构,心功能进一步恶化,死亡率升高。因此,阻断这一恶性循环过程是重要的治疗目标。此时,在心室容量负荷和压力负荷增加可以明显提高内源性BNP的水平,可以达到反向调节的作用。但是,增加的BNP量不足以充分对抗不良的神经内分泌激活。静推重组BNP明显增加循环中BNP水平数倍,放大了BNP的拮抗效应,临床试验证明重组BNP可以扩张动静脉,降低心脏前后负荷,阻断恶性的神经内分泌系统的激活,最终改善患者的临床症状和降低死亡率。
•kg-1静推,此后0.0075µg•kg-1•min-1泵入3小时,0.015-0.03
µg•kg-1•min-1泵入21小时;硝酸甘油组(21例,10-100ug•min-1泵入24小时),分别于基线,6h,24h,和停药后6小时取血,测定肾素
(renin, R),血管紧张素(angiotensin II, A II)、醛固酮(aldosterone,
Ald)和肾上腺素(epinephrine,
E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,
NE)等。应用SAS6.12软件进行统计分析,计量资料行前后对照t检验。计数资料行χ2分析,以P
<0.05为差异有统计学意义。
和Ald的水平比较没有统计学差异,给药后6小时,rhBNP组各项循环内分泌激素水平就出现明显降低(240.28±77.05
vs 1191.46±360.07
pg•ml-1, 8.82±4.78 vs 14.20±6.42ng•ml-1,
4.82±1.88 vs 7.69±2.75 ng•ml-1•h-1,
39.82±23.75 vs. 84.60±32.72pg•ml-1,128.84±71.25 vs.
189.21± 120.80pg•ml-1, all
P<0.01),这一改变持续到整个24小时给药期间,并持续到停药后6小时,而在硝酸甘油组,给药后6小时上述激素水平仅出现轻度降低趋势,给药后24小时出现显著降低,但仍然明显高于rhBNP组,
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