1.1  高血压的原因
    高血压的原因很多，根据引起血压升高病因的确定与否可分为继发性高血压和原发性高血压。继发性高血压可分为非肾性高血压和肾性高血压，前者包括内分泌性病变（如嗜铬细胞瘤file:///C:/DOCUME%7E1/ADMINI%7E1/LOCALS%7E1/Temp/ksohtml/wps_clip_image1.png器官左右移植长期应用激素等）以及妊娠高血压综合征和血红细胞增多症等；后者则是指由肾脏疾病引起的高血压。肾性高血压又可分为两类：一种为肾实质病变所致，包括肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎、先天性肾脏病变（多囊肾）、继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变等）以及肾肿瘤等；另一种为肾血管病变所致的高血压，即肾血管性高血压。肾性高血压是临床上常见病、多发病，约占成人高血压的5%～10%，国外有些报道可高达15%～30%。

1.2  肾血管性高血压的主要病因
    肾血管性高血压的主要病因就是肾动脉狭窄，是继发性高血压的主要组成部分，其他少见病因还有肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动静脉瘘、肾动脉或主动脉夹层、神经纤维瘤、肾动脉外伤、外源性压迫等。有文献报道，肾血管性高血压约占整个高血压病的1-5%左右。据上海中山医院分析1950～1975年25年间常见的十种肾脏疾病共3145例，其中发现655例并发高血压，占上述各种肾病总数的20.8%，其中肾动脉狭窄病变62例，约占肾性高血压的9.04%。在同时期内该院住院病人中患高血压的总数计3365例，因此，肾性高血压的发病率占住院高血压病人的18.5%，而肾血管性高血压约为高血压中的1.88%。由于当时该院对肾血管性高血压的临床工作条件所限，目前的实际病例数估计要比上述统计的数字为高。我国尚无确实统计数，有报道，全国约有80万青壮年患有此病。1988年11月在上海召开的“全国肾血管性高血压专题”研讨会中，分析了1960例肾血管性高血压。按病因分类，大动脉炎1087例，占55.4%，居发病首位；肾血管畸形279例，占14.2%；动脉粥样硬化234例，占12%；纤维肌肉增生183例，占9.3%；肾移植术后高血压43例，占2.2%；肾动脉外在压迫引起的高血压18例，占0.9%；原因不明112例，5.7%；外伤性血栓形成3例，肾动静脉瘘1例。
    虽然继发性高血压与原发性高血压相比所占比例并不高，但绝对人数仍然很多，不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。目前肾动脉狭窄是介入治疗的最佳适应症之一，因此，早期明确诊断可以明显提高治愈率或阻止病情进展。

1.3  肾动脉狭窄 （renal artery stenosis，RAS）
    最常见的原因有动脉粥样硬化(Atherosclerosis， AS约70-90%）、纤维肌性育不良（fibromuscular dysplasia，FMD 约占18%）及大动脉炎（pan-aortitis，约10%）引起。青年患者尤其是女性多见后两种疾病，而老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见前两种疾病。少见的原因有肾移植术后RAS、肾动脉瘤、肾动脉血栓、肾动脉损伤、及腹部肿瘤压迫等。Doth等报道在欧美国家的肾动脉狭窄病因，动脉粥样硬化占62%，肾动脉肌纤维发育不良占32%，大动脉炎发病较少。在我国过去一直报道肾动脉狭窄的病因以大动脉炎占第一位，其次为纤维肌性发育不良，而动脉硬化则占很小比例，约占10%。但近年来，我国学者的研究结果显示，动脉粥样硬化已成为肾动脉狭窄的主要病因，而大动脉炎已降为次席，其主要多见于北方乡村寒冷地区。肾动脉肌纤维发育不良相对较少，约占10%以下。肾动脉狭窄病因的特点如下：

1.3.1  动脉粥样硬化：过去为国外最常见病因，但近十几年来，我国的动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎，目前跃居为RAS的首要病因，这与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现,以老年男性多见，狭窄多位于肾动脉开口处（2cm内）多发，多累及双侧, 单侧病变中，左侧较右侧为多见。其病变发生于动脉内膜，形成粥样斑块；可沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着、吞噬坏死碎屑的组织和血栓等。有研究表明,普通人群中动脉粥样硬化性肾血管病(ARVD)的发病率约为6%, 冠脉造影的患者中ARVD的检出率约为28%, 而外周血管疾病中ARVD的检出率为22%~59%。肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。

1.3.2 大动脉炎（aorto arteritis）：19世纪末叶Savory和本世纪初期Takayasu即已观察到胸主动脉原发性动脉炎可使主动脉弓大的分支闭锁，从而影响脑、眼和上肢的血液供应。随后，人们也发现这一炎性变化发生于腹主动脉及其分支。当病变累及肾动脉开口时，则产生肾血管性高血压。1962年，刘力生和黄宛教授在国际上首先提出“大动脉炎”的新慨念，其为大动脉炎的诊治的水平提高及研究的深入普及作出了重要贡献！在20世纪90年代前，大动脉炎为国内肾动脉狭窄最常见的病因。当今，由于动脉粥样硬化性疾病发病率升高，由大动脉炎导致的RAS在我国已退居第二位。其为累及主动脉及其主要分支动脉壁全层的非特异性炎症，但以中膜最重；大动脉炎患者约70%合并肾动脉狭窄，且多位于肾动脉开口部或近段，呈向心性局限缩窄，亦可呈串珠状狭窄和扩张并存，侧枝循环较广泛。多见于青壮年女性，近90%病例在30岁以下。
1.3.3  纤维肌结构不良：纤维肌结构不良肾动脉狭窄主要发生于中1/3-远1/3段，常延及分支。青年多发，女多于男。可主要侵犯内、中或外膜。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；②纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；③中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影显示肾动脉呈念珠状。④外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。　　

1.3.4 术后狭窄（transplant renal artery stenosis，TRAS）：主要见于肾移植术后，多由排斥反应所致。发生率占肾移植术患者的1%～23%，平均约占10%左右。常见原因包括取肾、修肾及术中对肾动脉的过度牵拉及钳夹、供肾动脉及受体髂动脉粥样硬化、动脉端侧吻合角度不当以及免疫因素导致血管内皮细胞损伤等方面，临床上主要表现为渐进性高血压，药物治疗不宜控制，逐步发展可导致移植肾功能减退甚至移植肾失功，多见于术后3 月～2 年，介入治疗是最佳选择，外科手术仅用于PTRA 治疗效果不佳、非常严重的TRAS 不适于行PTRA 者。近端TRAS 且扭曲时首选外科手术治疗或PTRAS，对新发生处于吻合口远端的狄窄且较直的则首选PTRA。

1.3.5 其他：包括结节性多动脉炎，外伤或游走肾引起肾动脉内膜损伤致内膜增生，导致肾动脉狭窄。肾动脉内血栓形成或栓塞，先天性多发性肾动脉瘤，或外伤血肿、神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤等压迫肾动脉。腹部放疗时放射线引起肾动脉周围组织纤维化等均可致肾血管性高血压。

 

    肾血管性高血压主要是由于肾脏血流灌注减少引起近球细胞发生一系列病理演变，其变化过程可概括如下：

    肾动脉狭窄→肾血流量减少和肾缺血→肾内压降低一刺激肾小球旁体结构的近球细胞→近球细胞数增加→细胞内颗粒体亦增加→肾素分泌增多→血管紧张素Ⅱ活性增高→全身小动脉管壁收缩→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞减少→细胞内颗粒亦减少。这一病理变化，阐明在单侧肾动脉狭窄中患肾肾素增高和对侧肾肾素降低的理论基础。

早期解除狭窄，可使血压恢复正常；后期解除狭窄，因为已经有高血压维持机制参与或肾功能减退，血压也不能恢复正常。 

3.1  肾动脉狭窄的临床表现
    肾动脉狭窄的临床表现，出现以下几种高血压情况应警惕有RAS可能：

3.1.1 急进性高血压（既往无高血压家族史, 或有可控制的高血压突然出现持续性的恶化或骤然加剧，病程较短或发展迅速 ）；

3.1.2 顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿剂在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压者）；

3.1.3 恶性高血压（合并有包括急性肾功能衰竭、急性失代偿性充血性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及III~IV的视网膜病变等急性靶器官损伤的高血压）。

3.1.4 在30岁之前出现高血压，女性多见；

3.1.5 50岁之后出现严重高血压，多伴有脑卒中、冠心病及外周动脉硬化病变；

3.1.6 高血压伴有腰背或胁腹部疼痛，肾动脉区杂音（约50% 有腹部、背部血管杂音）；

3.1.7 存在难以解释的肾萎缩或双侧肾脏大小差距超过1.5cm；

3.1.8 对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB)疗效显著，而对其他的降压药物无效或疗效不佳； 或当应用ACEI或ARB类药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（血肌酐升高大于50%）。

3.2  实验室检查

3.2.1  外周血血浆肾素活性（PRA）， 并作卡托普利试验（  服卡托普利 25~50mg， 测定服药前及服药1小时后外周血 PRA， 服药后 PRA 明显增高为阳性。

3.2.2  两肾肾静脉血PRA检验（ 分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧 PRA 差别大为阳性 ）。检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效 （PRA 增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好 ）。

3.3.1  放射性核素肾图

3.3.2  放射性核素肾扫描

3.3.3  放射性核素计算机断层摄影

3.4  超声检查 

3.4.1  作为筛选有无缺血性肾萎缩有一定意义。缺血肾体积小，但形态及内部回声正常。
3.4.2  二维超声可显示肾动脉狭窄，测量肾大小；彩超可显示肾动脉血流异常，通过流     

速判断狭窄程度。

3.4.3  受操作者的经验和技术影响较大，水平高的发现肾动脉狭窄的特异性和敏感性可高达83%以上。

3.5  MRI检查
    自旋回波MRI成像可从冠状和矢状位可显示缺血性肾萎缩的全貌，其内部皮髓质分界清楚，有时可显示狭窄的肾动脉。MRA成像检测肾动脉狭窄的敏感性可达到100%，特异性70%，对肾动脉近心段现像较好。故对FDM的诊断有一定的影响。

3.6  CT检查 

3.6.1  普通CT可作为筛选检查，除清楚显示肾大小及轮廓外，动态增强扫描早期有时可见肾皮质边缘强化，提示有肾缺血后肾包膜侧支循环供血现象。 

3.6.2  DMCT：可以较准确地显示肾动脉的形态、分支与走行情况。狭窄程度的判断主要受钙化及成像伪影的影响。目前，64排CT及双源CT及检查在解剖成像上甚至可取代肾动脉造影。

3.6.3  肾功能不全或碘过敏者禁或慎用。

 

 

文章来源：www.365heart.com
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