众所周知，动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种多因性疾病，涉及到基因、环境、代谢等多种因素
[1]。近二十年余来，尽管AS的诊断与治疗水平有了长足的进步，但人们对AS病因学方面的认识仍然不足。既往和晚近提出的AS发病学说，如血栓形成学说、脂质浸润学说、单克隆学说、损伤反应学说、剪切应力学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说、内皮功能紊乱学说、氧化应激学说等尚不能完全解释所有AS性疾病患者的发病基础[2]。新近的大量基础与临床研究结果提示，AS的炎症和免疫学说应重新受到重视。事实上，在过去的十余年中，炎症在AS性疾病进展中的作用业已明确。充分的证据表明，炎症在AS发生、发展和演变过程中起着重要作用。源于动物和人类的研究资料提示，从AS性疾病的起始即脂纹现象到斑块形成仍至临床事件的各个阶段，都可以看作是对血管对损伤的炎症反应[3]。同时，在AS性疾病的不同临床表现形式中，炎症与其发生和发展的所有环节有关[4]。

   
首先，炎症是AS性疾病的始动反应。人们已认识到致AS的主要危险因素包括吸烟、高血压、致AS脂蛋白和高血糖等均是通过激发血管的炎症反应，促进AS的形成与发展的
[1]。诸如此类的危险因素，可诱导可溶性白细胞黏附分子（有助于白细胞黏附于内皮细胞）和趋化因子（促进单核细胞向内膜下移行）的分泌。炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润，促进脂质沉积，导致AS脂纹等早期病变的发生[2]。

    炎症亦是易损斑块的显著特征，其反应可见于易损斑块的纤维帽和......

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