刘**，男，63岁。2005年4月因“活动后胸闷气短2年，加重2月”为主诉入院。病人于2003年活动后胸闷气短与当地医院就诊心电图与Holter发现持续性房颤，心脏超声显示左房内径：53mm×64mm，右房内径：50mm×66mm，左室内径59mm，射血分数：43%。予以阿司匹林抗凝以及美托洛尔25mg日2次口服控制心室率。既往发现高血压2年，最高血压150/110mmHg，未正规药物控制。入院时轻微活动后即出现喘憋，偶有夜眠憋醒，不能平卧。体格检查：P: 100次/分，Bp: 140/85mmHg。双肺呼吸音粗糙，未及明显干湿罗音。心界左下扩大，心律不整，心音强弱不等，短绌脉。肝脾未及，双下肢无浮肿。入院心脏超声：左房内径：54mm×70mm，右房内径：48mm×60mm，左室内径60mm，射血分数：20%。

    （1）心律失常：持续性房颤，完全性右束支传导阻滞；（2）高血压病3级（很高危），高血压心脏病？（3）慢性心功能不全,心功能IV级。予以螺内酯20mg Qd po.，呋塞米20mg Bid po.，贝纳普利10mg Qd po.以及静脉应用利尿剂和硝酸酯类药物减轻心脏负荷治疗后病人症状有所好转。予以华法令正规服用1月后患者行导管消融治疗。消融策略采取三位电磁解剖标测系统（CARTO）指导下的同侧环肺静脉消融，手术终点为肺静脉-心房电隔离（如图）。电隔离后行直流同步200J电复律。其后口服胺碘酮0.2  Bid.  po.，正规华法令抗凝，并维持贝纳普利 10mg Qd. po. 螺内酯20mg Qd. po.。3个月后病人房颤复发，再次心内电生理检查发现两侧肺静脉均有电传导恢复。再次CARTO指导下同侧环肺静脉消融电隔离，并辅以直流同步200J电复律。继续口服前述药物，随访半年无房颤复发予以停用胺碘酮，随访至今4年房颤无复发。2009年8月18日复查心脏超声：左房内径：39mm×48mm，右房内径：37mm×48mm，左室内径52mm，射血分数：58%。病人无明显活动后胸闷气短的症状。

 

    本例病人带给我们如下思考：

3.1　心脏扩大的原因是什么

    扩张性心肌病？高血压性心脏病？心动过速性心肌病？从最初心脏超声的结果以及活动后胸闷气短直至夜间不能平卧这一心功能进行性下降的病史情况判断，病人相对符合扩张性心肌病的表现。但是病人年龄偏大，没有扩张性心肌病的家族史，同时病人合并高血压病等基础疾病，又不能完全支持扩张性心肌病的诊断。从房颤消融成功以后病人心室明显缩小，射血分数恢复正常这一过程，病人更符合心动过速性心肌病的表现。显然，房颤所致的心动过速性心肌病与扩张性心肌病合并房颤所致的心功能下降目前还缺乏较好的鉴别判断指标。房颤与心衰之间是和因果？何种情况下更应该采取积极的转律治疗，尤其是导管消融治疗，仍需要进一步的研究判断。

3.2　导管消融治疗心衰合并房颤的地位如何

    针对房颤，尤其合并心衰基础上的持续性房颤，治疗策略关于心律或者心率控制的争论一直没有停止过。但是这一争论的前提是目前还没有好的有效控制节律的方法。众多对比两种策略的实验实际上并没有达到心律控制的理想终点，而同时应用的多种抗心律失常药物有着较高的副作用，甚至有可能造成室性恶性心律失常等。正是基于这些原因，目前还不能所有患者都去追求节律的控制，但这并不能肯定地说明节律的控制不利。近年来，一系列导管消融根治房颤的心衰患者随访发现，这些患者的住院率、栓塞率等事件均明显降低，心功能得到明显改善。本例患者房颤导管消融成功后随访4年心功能明显好转，均提示导管消融对该类患者的获益。当然，这一结论仍需要更大规模的循证医学证据来证实。但至少导管消融治疗给我们提供了另一个节律控制的选择。