在《论藏象膀胱》《中医说尿液怎么产生的》文章中，讨论了膀胱藏象。为了中医进入微观的需要，把肾脏改成了尿脏。

    尿脏是藏象膀胱的下口，即出水口，也称尿窍。在肺胃肃降之气的作用下，尿血络（肾小球）滤过，产生了原尿，再经过尿小管的重吸收，生成了尿液。

    人体是一个大水囊，必须保障足够的水液，尤其是血容量。与肺胃主利尿的对立面是肝脾主升水。肝脾升水，血脉充盈。

    尿窍之升水如同闸门关闭，这是肝藏血，脾统液系统的一个方面。尿窍之升水属于左升系统。

    肺胃合皮膜主受纳。凡有受纳功能的皮膜（皮肤粘膜细胞膜管腔壁）上都有受纳感受器，感知受纳张力。所以，肺胃主张力感应。尿血络的功能是滤过产生原尿。在入络（入球）小动脉壁上有称为球旁细胞的张力感受器，能敏感地感受此处血容量和血压的变化。球旁细胞是肺胃主张力感应的众多“情报站”之一，全身小动脉壁上也有张力感应器。张力高则受纳太过，就会引起肺胃通降以减压，并抑制球旁细胞分泌肾素。张力低则受纳空虚，如血容量降低或血压下降时，引起球旁细胞释放肾素。

    肾素属于左升系统的肝脾升水之气，在受纳充盈时不分泌，受纳空虚时就会分泌。就是说，肾素之左升与肺胃通降（右降）是相互制约关系。

    尿小管分为近曲小管、髓袢、远曲小管和收集管。在空间位置上，是一个屈曲迂回的管道。有意思的是，远曲小管虽远却近，它与入球小动脉壁上的球旁细胞密切接触，接触处的远曲小管管壁细胞称为致密斑。球旁细胞与致密斑之间有间质细胞，致密斑细胞的胞浆射入到间质细胞内，形成所谓的胞浆桥，因此，球旁细胞、间质细胞、致密斑三者是连为一体的一个张力感受器。专职“监测”远曲小管内水液与钠的充盈情况。受纳充盈时，致密斑与球旁细胞就紧挨着，抑制肾素释放；反之，远曲小管内水钠减少而胃纳不足时，致密斑与球旁细胞远离，引起球旁细胞释放肾素。发生肾素—血管紧张素—醛固酮系统的连锁反应，导致水钠重吸收增加与小动脉收缩之高血压。

    肾素主要由球旁细胞合成与释放。肾素激活后成为蛋白水解酶，将血管紧张素原水解腐熟为血管紧张素Ⅰ(AⅠ)。AⅠ进一步被转化酶水解腐熟为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。二者均属于氨基酸形成的肺津。前者为十肽化合物，后者为八肽化合物。

    血管紧张素属于肝的收升与藏血统血之气，强烈收缩小动脉平滑肌，增加外周阻力，升高血压。还促进醛固酮生成。以及促进合成儿茶酚胺。AⅡ的作用大于AⅠ。

    醛固酮是肾上腺皮质合成的盐皮质激素，能促进尿小管重吸收水钠氯，增加血容量，属于肝藏脾统之气。儿茶酚胺包括多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，能够收缩小动脉而升压。总体效应是肝阳上亢，内收上升，不仅收缩小动脉使外周阻力增加，还增加血液容量，使血压升高。

    肾素、血管紧张素、醛固酮，儿茶酚胺皆属于肾肝脾左升系统。由外向内、由下向上，内收上升水钠。

   《黄帝内经》说：“动静相召，上下相临，阴阳相错，而变由生也”，“天气下降，气流于地，地气上升，气腾于天，故高下相召，升降相因，而变作矣”。就血脉与细胞群来说，前者为营分，后者为卫分；前者在里，后者在表；前者位高，后者位低；前者在天，后者在地；前者属于心，后者属于肾。二者形成了一个上下相临高下相召的层次，发生了升降相因的变化。

    钠在血脉，钠之所在即水之所在，血钠维持血液渗透压，吸水存脉，维持血量。属于肝脾左升之气。然而水钠自然本性是下流，流向细胞群。如此则血脉空虚，细胞群反而水饮成灾。因此，在细胞膜上有一个升水升钠的装置，称为钠泵。在钠泵的“抽吸”下，“阴阳相错”，水钠逆着自然本性而上升。黄元御说：“肝木即肾水之温升者也”，钠泵虽然属于肝升，但其根在肾，是肾阳转化成了左升之气。

    因为肾素是提升血脉容量的肝脾藏血统血的重要阳气，因此凡与水液运化有关的很多因素都会影响肾素释放。如儿茶酚胺、血管紧张素、促肾上腺皮质激素、雌激素、ADH、血浆钠钾钙含量等等。在生理情况下，AⅡ直接作用于球旁细胞，抑制肾素释放，生理剂量的ADH也能抑制球旁细胞释放肾素。此二物与肾素都属于同一个肝藏脾统体系，互相之间存在“同类排斥或协同关系”。正常人输入盐水，血浆肾素活性和醛固酮急剧下降；反之，血浆钠浓度降低时，血浆肾素活性增加。钠是通过致密斑而调节肾素释放的。盐皮质类固醇通过增加体内钠总量及血脉容积而降低血浆肾素活性。雌激素、孕酮则与肾素呈协同关系而增加血浆肾素活性。

    总之，肾素系统是肝阳收升水钠之气，在血脉之低容量和低血压时，降低了入球小动脉管壁的张力，使血管感受器兴奋，促进球旁细胞释放肾素；另一方面因为尿血络滤过率降低，到达远曲小管致密斑的钠减少，也促进肾素释放。从而肝脾藏统，保障人体中心部位的血脉的有效容量。