早在1930年Kramer首次报道了糖尿病并发水疱病,1967年Canmer等称之为糖尿病性水疱病。
本病有3种类型。第一种类型最为常见,为突发的、紧张性清晰水疱,小者几毫米,大者10厘米以上,发生在趾(指)端,其次在足侧缘、小腿和前臂,典型者无炎症,基底不出血,无任何症状,在2-5周内自愈,不留疤痕和萎缩;多数发生在40-75岁,常有反复发作史。第二种类型为水疱呈血性,愈合后有疤痕和萎缩。第三种为非疤痕性疼痛水疱。
糖尿病性大疱病发病机制尚不清楚,可能与:(1)高血糖时,组织内山梨醇代谢途径活跃引起结构改变而出现水疱;(2)肾脏病变钙镁阳离子平衡失调,导致皮肤结构脆弱,在物理损伤后激发皮肤分离形成水疱;(3)糖尿病本身并发微血管受损导致皮肤营养障碍,末梢神经受损引起远端血管舒缩功能低下,加之应激,引起基底细胞液化以及表面细胞溶解坏死,最后逐渐产生大疱。糖尿病性大疱病多发生于糖尿病病程长、病情控制差及全身营养状况差的患者,且和年龄、有无并发症等有关,是糖尿病趾端坏疽、截肢的诱发因素、另外,糖尿病性大疱病也是糖尿病加重的一个指标,提示应用或需要加大胰岛素剂量。
治疗:在血糖稳定的前提下,大水疱在严格无菌操作下,穿刺放液,避免负压抽吸,以导致水疱基底部出血,影响愈合或愈合后遗留色素沉着;抽液后将游离表皮全部剪除,将高温高压消毒备用的生大黄细末直接撒布创面,用生理盐水冲洗后,重复用药,隔日换药一次。1-2周可遗留色素沉着。
机理:外用大黄可起到预防和控制感染作用,另外所含鞣质可抑制分泌渗出,有收敛作用,能使创面保持干燥,加速愈合。
摘自《实用糖尿病杂志》第三卷 第一期第52页