糖尿病是由于胰岛素的不足或胰岛素的功效下降所致，因此胰岛素在糖尿病的发病中有着非常重要的地位，但是因为糖尿病患者的胰岛素水平可以降低，也可以正常甚至升高，所以不能仅根据胰岛素水平来诊断糖尿病。
通常在临床上应用胰岛素释放试验来区别糖尿病的类型，也可作为选择治疗方案的参考，试验时进食75克葡萄糖，空腹及进食后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟各抽血一次测胰岛素及C肽。若空腹血胰岛素及C肽低于正常，且进食后不增高者考虑为1型糖尿病患者；若空腹血胰岛素及C肽正常、增高或稍低，进食后有增高但高峰值延迟，则考虑为2型糖尿病患者。
C肽与血胰岛素的测定有着同样的意义，C肽是胰岛β细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，以及4个游离氨基酸，因此C肽和胰岛素是等分子释放入血的。因为C肽在体内分解少，其测定值不受胰岛素抗体和外源性胰岛素的影响，所以认为更有价值。

一、1型糖尿病
1.自身免疫性糖尿病
    胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，青年发病型糖尿病，具有急性发病和缓慢发病二个亚型。
   β细胞的自身免疫性破坏虽具有多种遗传易感性，但也与环境因素有关。此等患者也常并有其它自身免疫性疾病如Grares病，桥本甲状腺炎，爱迪生病和白癜等。本型患者的β细胞自身免疫性破坏的速度差异较大，婴儿、儿童很快，儿童和青少年首次就诊时就表现为酮症酸中毒；成年人则较慢。有的患者中等程度的高血糖症易转变为严重高血糖，或在感染应激时出现酮症酸中毒。也有些成年患者能多年保留残存的β细胞功能，并足够地防止酮症酸中毒的发生，但往后终归依赖胰岛素才得以生存，而且常处于酮症酸中毒的危险境地,后期阶段，β细胞极度破坏至无胰岛素分泌，c肽水平极低或测不出（称成年发病的迟发型LADA）。
本型常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80-90岁患者也可患病。
2.特发型
在1型糖尿病患者中有些已知病因，但有明显遗传史，具有持久性地胰岛素分泌减少而导致酮症酸中毒。无胰岛β细胞自身免疫性损伤的证据。多数为非洲及亚洲人。终生需胰岛素治疗。

二、2型糖尿病
本型糖尿病也称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）。发病慢，大多数在40岁后发病，特别是老年发病，但也可以在儿童期发病。此型病人血浆胰岛素水平可正常或稍低，肥胖型胰岛素水平可高于正常。
平时一般可不用胰岛素治疗，也不会出现酮症酸中毒，但在应激时可出现酮症酸中毒。有的病人于饮食控制及口服降血糖药不能满意控制血糖及症状时，需用胰岛素治疗，但停用胰岛素后不会发生酮症酸中毒。
此型病人发病隐匿，病程缓慢，症状轻微，逐渐发生高血糖症。多年未能就医确诊，或在一般查体时发现血糖升高，甚至在发生大血管及（或）微血管病变时才确诊糖尿病。
此型病人较1型糖尿病遗传因素为强。环境因素中最重要的是肥胖，此型病人约60％-90％属肥胖，即体重超过标准体重或体重指数[体重（kg）／身高（cm）]2超过正常（男大于25，女大于27）。对胰岛素敏感性差。

三、妊娠糖尿病(GDM)
指在妊娠期间发现或发病的，由糖耐量低减引起不同程度的高血糖症和糖尿病，并非糖尿病妇女合并妊娠。GDM患者在临产至分娩后，胰岛素敏感性逐渐恢复，胰岛素需要量减少，糖代谢又恢复正常。而在长期GDM患者随防中，仍有少数患者可转变2型糖尿病。