如果是普通的擦伤，健康者的伤口愈合速度只需几个小时，但糖尿病患者的情况不一样。

　　原来健康者和糖尿病患者皮肤组织内都生产一种调控基因表达的微小核糖核酸198号（microRNA-198）。

　　当健康者的皮肤出现伤口时，皮肤细胞就会停止制造这种微小核糖核酸，它的数量急剧下降后开启多个控制伤口愈合的机制。

　　其中一个愈合机制是，伤者的体内开始生产一种帮助皮肤细胞迁移的蛋白质FSTL1（follistatin-like 1）。

　　这种蛋白质帮助角化细胞（keratinocyte）移向伤口，然后填补伤口，进而防止伤口被外部物质感染。也就是说，微小核糖核酸198号的功能，就似控制伤口愈合的“开关”。

　　然而，一些糖尿病患者身上没有这种开关机制。当糖尿病患者皮肤出现伤口时，皮肤细胞并不会停止制造微小核糖核酸198号。因此，控制伤口愈合的机制无法正常展开，使伤口发展成危险的慢性伤口。今后有望利用这项研究成果开发药物，帮助糖尿病患者的慢性伤口愈合，防止伤口被感染和造成截肢等严重后果，也能减轻用来应付慢性伤口的医药费。 

     研究已于上月发表在国际知名的科学学报《自然》（Nature）。