专题二十九  骨骼肌运动损伤的康复现状与研究趋势

在体育运动过程中，运动损伤是一种难以根除的职业技术病，以软组织损伤为主要特征。在软组织损伤中肌肉、筋膜损伤的发生率最高，达到22.01%。骨骼肌运动损伤直接影响正常训练和比赛，制约了运动技术的发挥和运动成绩的提高，严重者还会因此断送运动生命。因此研究运动训练引起的骨骼肌损伤机制，了解与认识其病因、病理，探讨预防、治疗及康复措施一直是运动医学研究中的重要课题之一。
肌肉损伤除由直接外力作用引起肌肉挫伤外，主要是在间接外力作用下使肌肉发生拉伤，尤其在骨骼肌离心运动时相。临床统计资料表明，在11-15岁的儿童中骨骼肌拉伤达到28.4%，61岁人群中达到18.2%。

一、骨骼肌损伤的病理
（一）分类：
1．急性损伤可分为；①完全断裂；②部分断裂：又分筋膜内断裂(出血在筋膜囊内)与筋膜囊外断裂（膜同时撕裂，出血进入肌间隔)；③肌肉挫伤，部分继发骨性肌炎。
2．缺血性损害：如肱骨髁上骨折并发的前臂缺血性挛缩，各种间隔综合征等。
3．慢性骨骼肌损伤：①肌肉筋膜炎与肌肉劳损；②迟延性肌肉酸痛。
4．肌痉挛。
（二）骨骼肌慢性损伤的组织学及病理观察
1．骨骼肌变性：包括较轻的颗粒变性和较重的盘状变性、玻璃样变性、蜡样变性和Zenker变性等。
颗粒变性时，肌浆内出现细微颗粒，可能是肌浆蛋白凝固的产物。由于细胞完整，可很快恢复正常。   
文献报导，肌肉缺血4小时，部分肌纤维便开始出现Z线断裂。Bowman称其为盘状变性(discoid degeneration)。由于肌纤维的整体结构仍完整，最终也可以恢复。如果继续缺血，肌纤维即进入严重的变性坏死阶段，但是肌肉横纹仍模糊可见，仅在HE染色时嗜酸性增加(红染)，这是肌组织坏死、自溶的特殊阶段，称为Zenker变性。在Zenker变性的基础上，组织自溶，融成一片，肌纤维即呈现玻璃样变，或密度不均匀的蜡样变性。
2．肌纤维不同类型受损的情况不同，陈英杰等在大鼠90分钟跑后即刻、3小时、24小时及48小时取材。90分钟运动后24小时，肌细胞胞浆凝固呈块状，肌纤维类型已很难区分。但受伤的主要是II型纤维(白肌)。且主要在深层。48小时后取材，表层'II型纤维仍无明显变性或坏死。中层及深层进一步恶化。
 3．骨骼肌劳损时糖代谢改变：骨骼肌损伤后由于血液供应受阻，导致氧供应不足，在缺氧条件下，有氧代谢占据次要地位，而无氧代谢成为主要代谢方式。肌糖原酵解加快，使贮存量减少甚至耗尽，用PAS（periodic acid-Schiff reaction 过碘酸希夫反应）染色可以观察到紫红色的反应产物减少。
4．骨骼肌损伤时酶的改变：骨骼肌损伤后初期，细胞氧化酶类：CCO（细胞色素氧化酶）、NADHD（琥珀酸脱氢酶）、MDH（苹果酸脱氢酶）、ATP酶活性下降，而溶酶体酶活性升高，随着组织的修复，酶活性逐渐恢复正常。另外，损伤后主要存在于肌肉中的肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）会由于肌细膜的损伤而进入血液。因此可以用血液中各种肌肉酶来评定肌肉损伤。
5．骨骼肌慢性损伤的电镜及免疫电境观察
80年代初期段昌平在电镜下观察到受试者多组力竭性蹲起后24～48小时股外侧肌出现不同程度的结构变化。如z带扭曲、细丝断裂或消失；中线扭曲消失，粗丝扭曲，导致肌节缩短。肌小节的平均长度在100um，而正常肌节的长度为500um。这种变化有的波及少数肌节，病灶分布在肌细胞内，有的侵犯整个肌细胞。细胞器则出现线粒体增多，肿大及溶酶体增多。其影响范围有的涉及个别肌束，有的则较广。   
90年代初卢鼎厚等以免疫电镜定位标记法，观察到迟延性肌肉酸痛时，中线M蛋白、Z线和A带肌球蛋白等收缩蛋白发生改变。正常M线上可见密而集中的金颗粒(M蛋白)。M线扭曲或消失时，金颗粒减少，M线以外区域反而较多。说明M蛋白分解增加，合成减少，呈失衡状态。
6．骨骼肌损伤后脂质过氧化反应和Ca2+代谢的变化：大量实验已经证实，不同强度的运动可以造成生物膜的脂质过氧化加强，Davies应用ESR（electron spin resonance 电子自旋共振）技术发现大鼠运动后氧自基信号增加。运动过程中，氧自由基增加可以直接攻击生物膜，造成膜脂质过氧化加强，影响细胞的代谢和正常功能，从而导致膜渗透性增加。由于细胞膜的损伤，细胞外Ca2+大量内流，而肌细胞内Ca2+代谢异常，这包括肌浆网摄取和释放Ca2+能力下降（这会造成肌浆网终池和纵小管肿胀）和线粒体内钙超载（这会影响线粒体本身的氧化代谢，抑制氧化磷酸化反应，减少ATP的生成）。Ca2+转运能力下降、线粒体功能异常及生成其它毒性物质，引起了肌肉超微结构的变化。

二、骨骼肌运动损伤后的恢复机制
    肌肉损伤后第1天、2天，所有动物的损伤部位都存在剧烈炎症反应，表现为出血、肿胀和肌纤维坏死，坏死肌纤维及其周围有大量炎细胞的聚集与浸润。拉伤后3天，损伤部位出现再生肌管。炎症反应之后，肌纤维再生：首先是由吞噬细胞清除坏死肌纤维和细胞碎屑，遗留基板，以此为支架，然后出现卫星细胞（成肌细胞）在基板上的排列。除再生肌管外，拉伤后3天，损伤部位可见肌内膜纤维化。拉伤后 7天，肌内膜进一步纤维化，疤痕组织逐渐形成。
肌组织的再生能力很弱，损伤后的修复是完全再生还是瘢痕修复主要取决于两个条件：一是损伤区域的血液循环是否可以恢复，二是肌膜是否完整以及附着在上面的肌核是否存活。若损伤范围不大且肌膜健全，多可通过残存部分的肌细胞核分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维而完全再生愈合。若肌纤维完全断裂，虽有再生现象，但两断端最后不能直接连接而间接连以纤维组织愈合，愈合后的肌纤维仍可收缩。
肌肉组织损伤愈合的基础是炎症细胞和修复细胞的一系列活动。这些细胞以很规律而高度协调的方式参与愈合过程。在软组织损伤中，主要的炎症细胞包括单核巨噬细胞，中性粒细胞、淋巴细胞等，主要的修复细胞包括成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞等。在组织修复的最早期，血小板、中性粒细胞和巨噬细胞迅速出现于损伤区，使出血停止，并清除创面，破坏污染于创伤处的细菌。血小板和巨噬细胞还作为成纤维细胞和内皮细胞的生长介质的来源。成纤维细胞和内皮细胞可补充丢失和损伤的基质与血液供应，上皮细胞则从创缘游出并逐渐覆盖创面。
一般地说，上述细胞的移动和增生取决于趋化性物质和生长因子的存在。趋化物质多为肽、蛋白质或蛋白质碎片，这些物质以其浓度的梯度诱导细胞向趋化物质处移动。组织修复中，细胞增生是受生长因子调控的，其途径是：减弱生长因子促进细胞分裂增殖的效应和直接抑制一些细胞的分裂增殖。通常，生长因子在组织修复过程中可发挥三种生物效应，即趋化作用、合成分泌作用和增殖分化作用。

三、 运动损伤的康复手段
   骨骼肌运动损伤初期会发生疼痛、肿胀、炎性反应等症状，为减轻这些症状采用“应急处置”，也称“RICE原则”，主要包括：制动（REST）、冷敷（ICE）、加压（COMPRESSION）、抬高（ELEVATION）四个方面。损伤后期的治疗措施称为功能恢复。由于功能恢复直接影响骨骼肌的运动能力，因此它越来越受到运动医学界的重视。目前国内外对功能恢复手段的研究主要分为以下几方面：
（一）物理治疗（Physical Therapy）
理疗学是一门专业学科，主要是研究应用各种物理因子（如力、电、光、声、磁、热等）来预防和治疗疾病。理疗的目的是活血化瘀、镇静止痛、缓解痉挛和增强保护性抑制，消除大脑皮层中的病理兴奋灶，增进受损关节肌肉的强度。在骨骼肌功能恢复中应用到的物理疗法主要是以下几方面：
1．运动疗法
损伤后的康复锻炼可以维持心血管功能及代谢的运动适应性，防止因停止训练而引起的各种疾病，防止废用性肌肉萎缩和骨与关节的变化。运动锻炼治疗可以引起肌原蛋白中肌动蛋白的变化，改善肌肉力量，提高血清睾酮（ST）水平，使肌管增多（肌纤维再生活跃），从而促进损伤肌肉的恢复。采用适当的功能恢复后不仅使肌肉损伤再复发的可能性减小，而且体力还可以得到进一步增强。但是恢复训练时机的判定比较复杂，要依据伤肢基本功能的恢复情况，损伤的轻重程度及损伤与运动项目的相互关系来综合考虑。
不同强度训练对肌肉恢复作用不同。周里对拉伤腓肠肌的大鼠进行了为期4周的游泳训练，结果表明：肌肉急性拉伤后采用较小强度的训练可使受损肌肉的修复在功能、形态结构等方面朝有利方向发展；当采用较大强度训练或渐增中等强度训练时，由于受损肌肉对其产生适应性变化，虽然使得肌肉极限强度、最大伸长量和断裂能密度等主要力学指标性能明显提高并部分达到拉伤前水平，但此时肌肉的弹性刚度指标明显上升，肌肉的弹性明显下降，对肌肉的再次损伤构成潜在威胁。
不同训练方法对肌肉恢复作用也有所不同。陆爱云对拉伤小腿三头肌的大鼠进行牵张训练、静力训练和跑台训练。结果表明：牵张训练对拉伤肌肉的收缩性能恢复有积极意义，对降低定时定载前负荷的应力衰减有明显作用；跑台训练在抑制拉伤肌肉收缩力消退上有一定作用，但未表现出训练效应的累积，而表现出肌肉应力衰减的进一步降低；适量的静力训练对拉伤肌肉的功能性恢复有较好作用。另外，损伤早期大运动量训练对肌肉力学特性会产生负面影响，但在损伤后期为恢复原有运动能力，则需要进行较大运动量的训练。
另外，康复训练中新技术也不断出现。等速运动技术是指用等速运动器械来测试与训练运动系统伤病后的肢体肌肉功能的一种新型方法。等速运动技术的肌肉功能测试能提供多方面的定量资料并具有很好的准确性和可靠性，在肌力训练上则有高效、合理和安全的优点。同时可提供较准确的肌肉功能评价指标，通过比较治疗前后膝关节的肌肉功能，可对不同康复治疗、矫形手术治疗的疗效进行客观评价。胡永善等对膝关节半月板损伤术后有明显肌力下降的患者进行不同速度的训练，经4周共10—12次的等速向心肌力训练，患膝屈伸肌力明显增加，下肢的功能也显著提高。
2．磁疗
磁疗在医学上有各种应用，有静磁疗法、复合磁疗法、经络磁疗法和磁水疗法等。磁疗能促进毛细血管增生，促进表皮生长，具有很好的镇静止痛和消炎消肿的作用，目前在临床上应用较多。王正莹对365例软组织损伤的男战士进行磁疗，治愈显效率达到95%。这说明磁疗对软组织损伤有很好的治疗效果。磁疗作用后，生物体将发生一系列变化，局部血液和淋巴液循环得到改善，血管通透性增加，血流速度加快，促进炎性渗出物的吸收。同时磁疗还有明显的镇痛作用。此外，近年还有磁疗与其它疗法相结合或与其它疗法进行比较的报导。邓方阁临床治疗发现：红外线治疗与磁疗适用于多种疾病所致的关节肌肉的损害与功能障碍，二者综合使用可以缩短病程，提高疗效，达到满意的效果。肖文良等人通过临床观察发现：磁疗、红光及电脑中频对软组织损伤均有较好的治疗效果，三种冶疗方法之间治愈率及有效率无显著性差异。
3．其它疗法
按摩法：中医认为损伤后痛肿是因为气血发生了紊乱，在损伤早期不宜使用按摩手法，在损伤中后期按摩可疏通经络，使营卫气血得到通畅，平衡阴阳和调节五行。按摩可促进损伤部位新生毛细血管的形成和成熟，促进纤维母细胞转化为纤维细胞；促进胶原纤维合成，并使其排列规整致密，有利于伤口的愈合；可松解损伤组织间的粘连，促进受损肌肉形态结构的恢复，减轻肌纤维组织增生；改善局部血液循环，增加血流量，促进新陈代谢，从而减轻受损组织水肿，清除坏死成份，加快炎症消散。石葛明等人对青紫兰家兔腓肠肌锐性不完全横断后，分别在5、10、15和20天后进行按摩治疗。其结果为15天效果最佳。
刮痧法：刮痧法治疗肌肉损伤临床也有报导，其根据是中医理论在辨证施治的原则下，施以通经活络，扶正祛邪。调理气血之法，使瘀血由里出表，经皮腠而外达，使周身气血迅速得以畅通，从而阴阳平衡，达到正本清源的目的。归予恒等临床应用刮痧法治疗52例软组织损伤患者，显效率为63%。
小针刀疗法：小针刀疗法操作的特点是在治疗部位刺入，到达病变处进行轻微切割、剥离等不同形式的刺激，疏通经络，顺畅气血而达到止痛祛病的目的。目前较多应用于骨伤科、运动系统病变以及软组织损伤。随着近几年临床上对小针刀疗法研究的深入，发现小针刀能较好地缓解肌肉损伤后形成的粘连，促进运动能力的恢复。刘玉倩等研究表明小针刀疗法可以促进损伤部位的肉芽组织成熟，松解损伤组织间的粘连，减轻肌纤维间纤维组织增生，促进损伤肌肉的形态结构的恢复。这为小针刀疗法的进一步推广和应用提供了组织学依据。林飞燕报导，小针刀治疗肩胛提肌损伤52例，一次治愈率为67.31%。
（二）中医药疗法
中医理论认为，肌肉损伤的治疗以活血化瘀、清热解毒、清热凉血为主。中药在损伤早期具有保护血管，改善微循环，抑制炎性渗出与浸润，加快炎性产物的吸收与肿胀的消除，减轻肌纤维变性坏死的作用；在损伤中晚期，可以促进巨噬细胞吞噬损伤后残留在组织间的异物，为组织再生创造条件，同时促进肌纤维的再生，加快再生肌纤维的成熟，减少纤维结缔组织增生。大强度训练后辅以正确的中医药恢复治疗，对肌肉功能的增强和疲劳的恢复有良好作用。胡声宇研究发现，在造模后1、2、3天麝香舒活精在活血化瘀和行血散血方面的功能远远超过正红花油、正骨水和酒精。
中性粒细胞和巨噬细胞是炎症反应中主要的两种吞噬细胞，尽管中性粒细胞也有一定的吞噬作用，但其吞噬大块碎片的能力远远不如巨噬细胞。巨噬细胞释放的巨噬细胞衍生生长因子与卫星细胞表面的生长因子受体相结合，激活卫星细胞，触发骨骼肌再生，因此，巨噬细胞的出现是骨骼肌开始再生的标志。舒彬等研究表明：红花、三七制剂选择性作用于吞噬细胞，从而促进肌纤维再生。而且红花、三七制剂有增强细胞氧化酶活性的作用，细胞氧化酶活性的增强，ATP合成增多，为吞噬细胞的游走、吞噬等过程提供足够的能量，提高吞噬效率；同时也为蛋白质的合成提供充足能量，促进肌纤维再生。
（三）抗炎药物疗法
抗炎药物主要在肌肉拉伤的早期使用，可以推迟炎症反应。Almekinders（1986）对胫骨前肌急性拉伤的S.D大鼠，服用非类固醇抗炎药物（piroxicam），结果表明不用药物组0~2天极限强度下降至最低点（约为正常肌肉的27%），用药组0~4天降至最低点（约为正常肌肉的33.7%），在第2天两组间的极限强度有显著性差异。Obremsky（1994）对胫骨前肌急性拉伤新西兰兔在拉伤6h内用piroxicam灌胃，结果表明第1天不用药组肌肉主动收缩力下降为正常肌肉的59.2%，较之用药组（79.6%）下降明显。
Thorsson等人用免疫组化方法，对大鼠小腿三头肌挫伤后采用非类固醇药物(naproxen) 治疗，发现该药物能促进肌卫星细胞和纤维母细胞增殖。
赵英等人用利美达松注射液治疗急性梨状肌损伤的患者有效率达到90.5%。利美达松能减少炎性物的渗出，改善病变部位的微循环，抑制结缔组织增生。
敖英芳等人用“爱维治（Actovegin）”治疗大腿部肌肉急性损伤，发现“爱维治”具有创伤愈合的作用，可以使急性损伤的肌肉组织迅速修复和再生，加快临床愈合，明显缩短大腿部肌肉损伤的治疗时间，对运动创伤性肌肉损伤有良好的治疗效果。

四、发展趋势
（一）、单纯治疗向综合治疗发展
    综合治疗包括中药治疗和手法治疗相结合、不同给药途径相结合、药物治疗和康复训练相结合、中西医相结合。马建等人分析研究表明内服制香片与外敷新伤药的协同作用比单纯用药效果更显著。
（二）利用新的研究成果寻求更好的治疗方法
    近十几年在创伤修复中的重要发现是：创伤部位细胞的多样性和合成活性由各种生长因子调节，即生长因子参与了创伤修复的调控过程。
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的作用范围十分广泛，它有较强的诱导中胚层细胞转化为成纤维细胞的作用。通过体外细胞培养及动物体内实验证明，FGF在创伤愈合过程中起重要作用。它能刺激创口内各类细胞的增殖，这些细胞包括毛细血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和软骨细胞等。理论上FGF可用来治疗骨骼肌损伤，但未见相关报导。
损伤的肌纤维释放特定的内源性生肌因子，它们能促进和调整卫星细胞的分裂和分化。同时，它们在肌肉损伤后的修复及再生中起重要作用。然而，在自然肌肉损伤修复过程中，从损伤的肌肉释放的生肌因子水平太低，以致于不能有效地作用于卫星细胞，使它们进入细胞循环。这些肌源性生肌因子的发现及分离的临床意义在于它们提供了一个全新的肌肉损伤处理的有效方法。
（三）寻求适宜的训练方法
    骨骼肌肉损伤后康复训练疗法越来越受到人们的重视。但针对不同损伤运用何种训练方法及运动强度，尚需进一步研究。
（四）预防骨骼肌伤后复发
骨骼肌损伤后易发生重复损伤，这是由于损伤后形成的疤痕组织弹性差，易于损伤，因此肌内膜纤维化和疤痕组织的形成是原发损伤频繁复发的重要原因之一。如何克服重复性损伤也是今后的研究重点。
（五）加强损伤机制的研究
骨骼肌损伤难以完全恢复到原来的水平，而损伤后恢复期间会影响正常训练、及比赛发挥，甚至不能参加比赛。深入研究骨骼运动损伤，预防运动损伤是亟待解决的问题。动物实验是经常采用的方法，现介绍急性和慢性损伤的动物
模型的制作。
1、骨骼肌急性损伤动物模型的制作
由于对在体肌肉在其正常生理活动幅度内或收缩特性上复制急性拉伤模型．有很大难度，所以不得不采用非生理措施实施肌肉拉伤，因此，肌肉急性拉伤模型仍具有一定局限性。目前对于在体肌肉的急性损伤实验模型有四种方法：一种是运用定量负荷自由落体复制肌肉拉伤：将大鼠麻醉后，用电刺激引发腓肠肌强直收缩，一重物自由落体，经一定滑轮牵拉大鼠远端环节使其踝关节背屈，当牵拉钢丝上的强力达到2kg时，自行断开，复制了在体状态下肌肉急性拉伤模型。另一种对大鼠腓肠肌在电刺激引发强直收缩的状态下，用实验拉伸机以0.55m.sec-1的速度，牵拉大鼠踝关节背屈，复制出肌肉在体拉伤模型。还有就是用锐性不完全模断的手术方法制作腓肠肌损伤模型。第四种方法，是使用特制的动物实验打击器，即用一光滑的杆穿过某一重物，杆固定，运动要损伤部位固定，让重物在一定高度自由落体，砸在动物肢体上，造成损伤模型。
2、骨骼肌慢性损伤(劳损)动物模型的制作
1982年吕丹云等以“向心肌肉收缩”(大白鼠上坡跑)运动，及上坡跑加抓竿(静力收缩或称等长等张肌肉收缩)，制作出典型的肌肉劳损模型。训练时间最长达232天。
1985年于长隆、曲绵域等，结合运动员肌肉有牵拉伤的特点，以兔做实验，被动牵拉使兔踝被动伸屈1日6480次，共2～4周。在兔的胫前肌及小腿三头肌上制作出典型的肌肉劳损模型。通过比较指出肌肉被动牵拉与主动收缩造成的病理有某些不同。牵拉易损伤肌内膜，肌束膜。肌细胞受伤较重，坏死较多。修复时形成的结缔组织瘢痕较多。   
1992年，陈英杰，郭庆芳等以大鼠试验，训练方法为“肌肉离心收缩”(下坡跑，测股四头肌及小腿三头肌)，训练时间为持续跑90分钟，制作出典型的肌肉劳损病理模型。
据上所述可以看出主动肌肉收缩(向心与离心)或被动肌肉牵拉都可造成肌肉劳损的病理改变。病理基本是近似的，都有肌肉变性、修复与肌细胞再生。研究者可根据实验目的要求的不同选用不同的方法与观察时间。

（六）．康复评定的研究
康复评定（rehabilitation assessment/evaluation）是康复医学的重要组成部分，是制订康复计划的前提和基础，也是评价治疗的客观标准。国内由于种种原因，康复评定一直未能受到足够的重视，康复评定的研究有待进一步加强。

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                                             赵  斌（河北师范大学）