导读 所有的生物，都需要找到燃料使身体不断产生能量以维持生命，这是至关重要的。我们也需要摄取食物才能生存下去。我们的身体有一套十分复杂的系统控制食物的摄入量，这套系统是由激素调节的。
那么，激素是如何让我们感到饥饿的呢？
1. 减肥成功之后，你又重新变胖了吗？
当我们通过调节饮食和改变饮食习惯减肥时，激素水平也会发生改变，这也是为什么减肥之后，大多数人会重新变胖甚至比之前更胖的原因。我们身体调节食物摄入量的部位是下丘脑。下丘脑位于大脑中线后方、眼睛的后面。当下丘脑中的神经细胞被激活时，它们能够产生两种导致饥饿的蛋白：神经肽Y(NPY)和刺鼠相关肽(AGRP)，我们就会产生饥饿感。在这组神经细胞附近有另一组神经细胞，它们能够产生两种抑制饥饿的蛋白质：可卡因-苯丙胺调节转入肽(CART)和黑素细胞刺激素(MSHα)，能够有效抑制饥饿感。两组神经细胞会将饥饿的信号发送到下丘脑。所以，我们是否感到饥饿，取决于这两种神经细胞之间的活动平衡性。那么，到底是什么决定了哪一组神经细胞起决定性的支配作用呢？
神经细胞的活动主要受血液循环中的激素控制。这些激素来自于身体负责能量摄取和储存的各个组织，包括肠道(接收和消化食物)、脂肪(储存能量)和胰腺(储存能量，并且产生胰岛素等激素)等等。
2. 血液中的激素
我们来仔细看看这些在血液中循环的每一种激素的工作方式。胃饥饿素(Ghrelin)产生于胃部，它进入大脑并作用于下丘脑中的神经元来产生饥饿感，并增加饥饿感神经细胞的活动性，减少抑制饥饿感的细胞活性。食物在胃中排空以后，胃饥饿素会增加释放量，当胃被食物填满，它就会减少。胰岛素样肽5(ILP-5)能够刺激饥饿感，这是第二种具有产生饥饿作用的循环激素，主要在结肠内产生，2014年被发现，但是现在我们仍然不知道它的具体生理作用过程。肠促胰酶肽(CCK)产生于小肠，能够响应食物的摄入，让人产生饱腹感。食物到达小肠之后不久就会产生这种激素。研究人员发现，CCK 注入老鼠大脑之后能够阻止它们进食。多肽YY、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及胃泌酸调节素都由小肠的最后一部分产生，它们同样可以响应肠道中的食物，让我们产生饱腹感。
瘦素(Leptin)是最强大的食欲抑制激素，产生于脂肪细胞，在1994年被研究人员发现。当我们拥有更多的脂肪细胞时，则身体会产生更多的瘦素。
胰岛素、胰淀素和胰多肽都是由胰腺分泌的。美国的研究表明，当胰岛素进入大脑时，它会抑制饥饿，并向大脑传递“身体里有足够的能量”的信息。1981年被发现的胰淀素已经被证明能够有效抑制食物的摄入量，它由胰岛素的β细胞产生，β细胞也产生胰岛素。胰多肽的确切作用尚不清楚，但是有证据表明它也能够抑制饥饿感。
3. 减肥如何影响我们的激素水平
有多项研究发现，饮食引起的肥胖跟激素水平的变化有关，所以才会出现减肥反弹的情况。减肥之后，瘦素水平有所下降，其他包括胃饥饿素、胰多肽以及肠促胰酶肽在内的多种激素水平也会发生一定程度的变化。这些激素水平的变化都会增加饥饿感、减少饱腹感，并且提高脂肪的储存能力，从而导致体重增长。减肥之后的一年，这些激素水平的变化将会一直存在。这些发现表明，我们最好在减肥之后用一种激素来替代以抑制饥饿感，从而帮助我们保持在减肥之后的身体状态。
文章摘抄《柳叶刀》
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(2015-11-24 22:39:29)