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血粘稠纵论
(2007-07-29 23:50:17)| 分类： 知识加油站 |
| 什么叫血粘稠？血粘稠在临床上叫血流变性，主要检测红细胞的变形性和聚集性。 红细胞聚集性的生理意义：红细胞聚集时，像一串铜钱，所以能够直接增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段（右图居上者为正常红细胞聚集度；而中间的图片就是“缗线状聚集”）。红细胞聚集性是导致高血压的3大直接原因，即在微循环阶段，血流阻力增加 红细胞变形性的意义： 红细胞变形性的主要意义表现在氧气输送方面。红细胞的直径约6~8微米，而毛细血管的直径只有4微米，所以红细胞必须变形才可以通过毛细血管（见右侧最下面的图片）。由于接近100%的氧气在在毛细血管与组织液之间进行，让尽量多的红细胞通过毛细血管，是提高氧气输送效率的最根本、最有效的手段。我们会发现，老年人吸氧达不到明显的效果，其原因就在于老年人的红细胞变形性很差的缘故。影响红细胞穿越毛细血管的数量，有三个重要因素，即红细胞变形性；较大的毛细血管内径、以及较快的血液流速。 |
| http://www.taopanacea.com/upload/20073241522258819.jpg 血粘稠为什么导致缺氧？
血粘稠必定会导致组织细胞缺氧。 一方面，红细胞聚集不利于血液快速流动，所以单位时间内流入微动脉的红细胞数量减少。 另一方面，流入微动脉的红细胞，由于变形性不好，只能有较少数量的红细胞进入毛细血管，其他红细胞会通过直接通路，流入静脉。 由于99%以上的氧气是红细胞运载的，显然，血粘稠时组织细胞必然会经受缺氧。 另外，血粘稠的恶化过程总是伴随着血管壁变厚，或者血管内径变小。这是因为它们都是自由基泛滥的结果。这会进一步不利于红细胞穿越毛细血管网。 血粘度的变动范围很大，几乎所有成年人的血粘度都有一定的改善空间。医学上发现，血粘度和人类的衰老有紧密的联系。 目前还没有定论，到底是衰老恶化了血粘度，还是血粘度加速了衰老。我们认为两者是相辅相成的。生命活动有很多“相辅相成”的情况，如缺氧和高血糖之间：高血糖加剧缺氧，缺氧加剧高血糖。 血粘度是根据什么途径逐渐恶化的呢？根据我们的研究，血粘度和血管壁变厚归根结底和自由基泛滥有直接的联系。 |
| http://www.taopanacea.com/upload/20073241528296475.gif 自由基的产生原因
自由基泛指，最外层电子轨道存在未配对电子的原子、离子、或化学基团，简单点说就是化学性质活跃的微粒。体内数量最多、化学性质最活跃的自由基是羟基（OH-)。其实，体内任何化学变化，无论是生理的还是病理的，都由自由基主导。所以说，自由基是双刃剑，适量的自由基是必需的，但是过量的自由基就一定会催生病变。过多的自由基还会破坏DNA的碱基对以及RNA上的碱基，是导致癌变的重要原因。进入成年之后，体内生成的自由基呈现越来越过剩的态势，这显然不利于健康，也会加速衰老。所以，从50年代首次提出自由基概念之后，医学界普遍认为，自由基是万病之源。 那么自由基又是从哪里来的呢？ 除了环境污染等外部因素之外，体内自身的新陈代谢就可以产生大量的自由基。人的成长和发育，其实就表现为新陈代谢数量的几何级增长，如细胞数量的绝对增长、体力活动增加、参加复杂的社会活动并处理繁杂的事务等。这些因素都必须有旺盛的新陈代谢作为后盾。我们知道新陈代谢本身是产生自由基的。所以，也可以说，成长的过程又是自由基产生数量变得越来越过剩的过程。体内有一定的自由基防范机制，如性激素、超氧化歧化酶等。人在更年期以后，衰老的速度加快，与性激素分泌较少，自由基进一步猖獗有一定的关系。当体内自由基防范机制不足以应付过多的自由基的时候，衰老就宣告开始了。我们列举一下自由基过剩的情况： 0)成长的过程；1）剧烈运动；2）精神压力过重；3）烦躁不安；4）疲劳过度；5）过于激动；6）忧郁；7）伤心过度；8）房事过度；9）饮酒过度；10）吸烟；11）吸毒 可以说，过度的体力活动，或精神压力过重，以及情绪低落，都会增加自由基的产生。其实，这些现象都伴随组织缺氧。 如过度疲劳意味着消耗巨量的能量，那么组织细胞为了满足这个能量需求，就必须生产很多能量，此时氧气的供应会吃紧。精神压力过重也是类似的。我们知道，大脑消耗的氧气，占身体总体消耗的25%。精神压力过重，必然需要巨量的氧气消耗。 情绪低落时，血管收缩，这不利于血液的流动，会对全身造成一定的氧债。收缩的血管同时还意味着，血液与血管的机械摩擦增加，这也会造成自由基的产生。与此相反，愉快的心情可以让血管相对舒张起来。所以，快乐有利于健康 自由基是如何破坏血粘稠的呢？ 前面说过， 血粘稠表现在红细胞的品质上。血粘稠恶化的过程正是红细胞品质恶化的过程。 首先，红细胞在血液中与葡萄糖结合，这个过程叫糖基化(Glycation)。 被糖基化了的红细胞已经显示出了一定的血粘稠特性，如聚集性增加、变形性降低等。血液里血糖浓度越高，红细胞糖基化的数量就越多。这就是餐后90分钟内，容易发困的原因所在。一旦血液里葡萄糖的浓度降低，糖基化的红细胞就会还原成正常的红细胞，所以糖基化现象是可逆的。我们在餐后90分钟以后，就不太发困，是因为大部原来糖基化了的红细胞还原成正常红细胞，并正常履行氧气输送任务的表现。显然，糖尿病患者如果保持高血糖，就可能长期处于精力不足状态。但有一类糖尿病人例外。这些糖尿病人精力充沛、血压正常，也很少存在3多现象。他们的高血糖可能和交感神经兴奋有关，而且体内可能存在良好的抗凝血、抗糖基化物质存在。 糖基化现象是机体正常代谢血糖的重要环节——这一发现是本公司对正确解释糖尿病问题的重大贡献。 当体内自由基泛滥的时候，糖基化反应会走得更远一些，即红细胞不仅会被葡萄糖糖基化，还会被自由基氧化，这个过程叫糖化反应(Advanced Glycation, 或Glycosilation)。糖化物称为糖化最终产物（AGEs, 即Advanced Glycation End-products)。AGEs是目前医学研究领域的热点。目前市场上存在主打AGEs概念的产品，但这些产品偏偏要说AGEs和基因有关联。AGEs的可逆性较差，除非抗氧化剂物质参与。糖化反应还会发生在血红蛋白上，而且对氧气输送效率产生较深远的影响，目前流行的糖化血红蛋白检测就是为此目的。 从氧气输送效率的角度考虑，影响机体缺氧程度的因素有4个： 1)红细胞的聚集性； 2)红细胞的变形性； 3)血红蛋白的糖化数量 4)毛细血管的直径 另外，贫血显然不利于氧气吸收。所以，贫血患者（镰刀型红细胞贫血除外）服用活氧素，就不会达到可以感知的明显效果。贫血说白了，也是红细胞和血红蛋白的问题，只是病因不同。所以，我们也可以说，血粘稠是另一种类型的贫血。 自由基会不会让毛细血管的直径变小呢？答案是肯定的，所以，改善血粘稠的过程，同时又是恢复血管原有直径的过程。 自由基如何使血管壁变厚 自由基的化学活性很活跃，可以和所有的蛋白质、脂肪结合。与血小板结合，就会促发血小板的黏附反应。所以，自由基泛滥时，相当数量的血小板被氧化，并黏附在血管内壁上。长此以往，血管内径变得狭小，增加血液的阻力，推动血压上升。 如果身体局部经历长时间的高负荷，会在局部生成高浓度的自由基。显然，某一个局部长时间经历疲劳，那么这个部位的毛细血管管壁必定会变厚、内径变小。当红细胞的变形性恶化到一定程度，同时毛细血管内径狭窄到一定程度时，某个局部的细胞最终会得不到最低数量的氧气。此时就会出现病症，可能表现为疼痛、发痒、各种形变等各种形式。其实这就是我们平时所说的疑难病。如出租车司机长时间保持一个坐姿，则颈椎（支撑头部）和腰椎（支撑上体）会长时间疲劳，这必然会引起这两个部位的自由基产生过多，并逐渐使该区域的毛细血管壁变厚，最后演变为颈椎痛和腰椎痛。 值得一提的是，活氧素是强效抗氧化剂，它能够与血管壁黏附物发生反应，消融、甚至脱落黏附物。我们观察到，这种黏附物消融或脱落的过程，有时会刺激血管上的神经产生动作电位，并产生持续的痛觉。痛觉持续的时间，取决于该局部的病情程度。有些病情严重的疑难病患者，如长期关节炎、长期肾虚者，服用活氧素后，一到两周之内都会出现病灶部位疼痛加剧现象。这是血管壁黏附物清理的过程，应坚持下去。 健康人服用活氧素，不会出现任何异样痛觉。 氧气与能量 生命的本质其实就是能量的代谢。地球上能有生命发生，就是因为太阳源源不断地提供了能量。所以，研究生命科学，能量应该是贯穿始终的线索。目前的医学却没有把能量放到这么高的位置，所以一直没有重视血粘稠度和氧气之间的关系。这方面，本公司的努力将会证明是对未来医学和临床治疗发展的重大贡献。 氧气之所以重要，就是因为它对能量的重大影响。我们具体看看它对能量的影响有多大。 人体所消耗的能量，主要来自葡萄糖。葡萄糖可以通过两种方式提供能量，即无氧酵解和有氧氧化。我们比较一下无氧酵解和有氧氧化之间的能量产出效率，马上就会明白为什么氧气会这么重要。 一个葡萄糖经过无氧酵解贡献：2个ATP(三磷酸腺苷，是生物体的能量通货）的生物能，和少量热量； 一个葡萄糖经过有氧氧化贡献：38个ATP和大量热量。 显然，如果缺氧，人体不仅生物能（ATP)储备不足，也会因为体热产生不足，会畏寒怕冷。反之，氧气充足的话，就会积累很多生物能，身上也会产生很多热量。为了增加氧气提高耐力，运动员可能会到高原拉练，其原因是因为在高原呆一段时间，体内会产生超出正常数量的红细胞，这有利于氧气的输送能力，有利于提高耐力。在美国，有一种红细胞回输（Blood Doping)技术，也是一种增加体内红细胞数量的手段。这项技术在1984年洛杉矶奥运会上，为美国自行车运动队赢得了很多块金牌。红细胞回输技术受到道义上的谴责，但又很难检测出来。从这些例子，我们可以认识到氧气对能量有多重要、红细胞对能量又多么重要。 血粘稠（缺氧）会导致什么疾病？ 血粘稠导致的疾病是很广泛的。毫不夸张地，身体任何部位，只要缺氧就一定出现病变。所以，血粘稠时整个机体等于走上了病理行程。如果某个部位的毛细血管狭窄，那么这个部位的病理症状会凸现出来。 目前在临床上没有对血粘稠的具体治疗方法，所有血粘稠形成的疾病，都成了疑难病、不治之症,如: 高血压、精力不足、肾功能下降、血糖代谢异常（病因要复杂一些）；各种痛症、睡眠不良（嗜会和睡眠不足）、风湿病、局部麻木、手脚发凉等 。 我们知道机体是有一定承受能力的。打个比方，如果某个细胞在单位时间内需要120个氧气，却只得到了108个氧气，虽然属于缺氧，但可能属于可承受范围内。这个时候，尽管不会产生病变，但这个细胞的活动就会受到一定的抑制。如果反映到一个机体，那么这个机体就变成没有活力的机体。所以，要得到充沛的体力，血液粘稠度（缺氧）是关键。 但是缺氧程度决不可以太严重，否则就会产生病变。 我们做个简单的计算就知道其中的道理。还是假设某个细胞在单位时间内需要120个氧气，却只得到了108个氧气。那么此时的能量亏空的计算过程如下： 正常需要的能量数量：38 X (120/6) =760 个ATP。 （一个葡萄糖充分氧化消耗6个氧气，显然这里消耗了20个葡萄糖） 108个氧气能够生产的能量数量：38 X (108/6) =684 个ATP （消耗18个葡萄糖） 能量亏空：760 - 684 = 76 个ATP 出现能量亏空的时候，机体会做出3个应激反映：1）减少生理活动；2）增加葡萄糖供应，以解决能量不足(这会推高血糖水平）；3）增加血液流量（这会推高血压），以增加葡萄糖和氧气的运输。如果这种缺氧状态下，因为生活、工作、或学习的原因，被动地继续维持或增加活动，会显著增加自由基的产生，严重破坏身体的健康。前面我们提到过很多次“过度”，就是这个意思。年轻的时候，很多人过分追求性生活，这会严重加速衰老（结过婚的人和未婚的人，从衰老程度上可以区别出来，就是这个道理）。应该一切以自己能够感觉到的适度为宜。 机体做出的反应中，“增加葡萄糖供应”，是值得重视的问题。增加葡萄糖是为了解决能量亏空。因为葡萄糖可以通过无氧酵解，也可以生产能量。所以显然这也是一个解决能量亏空的途径。 那么需要补充多少葡萄糖，才可以解决这个能量亏空呢？我们计算一下： 亏空的能量数量/一个葡萄糖无氧酵解贡献出的能量 = 76/2 =38 个葡萄糖。 如果氧气充足的话，生产760个ATP，只需要20个葡萄糖就够；但是缺少了12个氧气（缺少10%）之后，一共需要56（18+ 38）个葡萄糖才可以弥补这个亏空。葡萄糖潜在的需求数量是原来的280%。 也就是说，缺氧会导致很多葡萄糖投放到血液里，这会推高血糖水平。其实，这就是向糖尿病演进的第一步（称糖耐受不良）。在这个阶段，血糖水平稍高于正常值，但低于WHO定义的糖尿病意义上的最低值。此时，胰岛素和胰高血糖素水平均高于正常值（高胰岛素症），身体感受不到明显的异样。我们中间的很多人不到万不得已，不认为自己有病，这是自欺欺人的做法。很多2型糖尿病人就是生活习惯不良导致的。其本质就是长时间血液粘稠和缺氧。 我们上面分析出，机体长时间缺氧就会进入高血糖阶段（略低于糖尿病最低值，如5~6.1mmol/L）。此时，高血糖会增加红细胞糖基化和糖化的概率，长此以往，血粘稠度（缺氧）会进一步加剧。缺氧会进一步推高血糖水平。血糖代谢进入恶性循环，当胰脏不堪重负的时候，糖尿病就宣告诞生了。 以上是整体的分析。那么局部缺氧会怎么样呢？ 首先，我们应该清楚，任何一个细胞，如果缺少能量必然会出现病变、甚至死亡。产生能量的两个关键是葡萄糖和红细胞（氧气）。葡萄糖的直径很小，穿越血管，到达细胞外周的组织液是不成问题的。另外，我们的实践、文献和广泛的分析，完全否认了胰岛素抵抗的存在。同时，谁也不能确切证明胰岛素抵抗的存在。所以，在能量短缺问题上，我们可以不必考虑葡萄糖。那么只剩下氧气问题了。 什么情况下，组织细胞得不到最低数量的氧气呢？ 我们前面说到，血粘稠指标中，红细胞变形性是组织缺氧的关键。我们知道体内每天都会产生很多新生红细胞，这些红细胞是健康的。所以，即便血粘稠，总会有一些数量的红细胞能够穿越毛细血管。但是随着血粘稠程度的加深，红细胞糖化的速度越来越快，血液中健康红细胞的比例会越来越少。所以，及时改善血粘度对健康极其重要。 除了红细胞变形性，还有一个因素对组织缺氧起着至关重要的作用，即毛细血管的直径。毛细血管的直径由于某种原因（如风湿、血小板氧化黏附等） 进一步变细，就会进一步加剧组织细胞的缺氧程度。血液粘稠是很普遍的现象，但很多人除了缺少精力之外，可能感觉不到任何不适，那是因为所有的毛细血管的直径还足够大。但是当血粘稠度继续恶化的时候，总会在某个部位先出现血管直径足够狭窄的现象，最可能出现的部位可能是肾脏，因为肾小体的基本结构中，肾小球完全就是毛细血管求组成的。所以，对于肾脏，微循环越好肾功能越强。而且肾功能强的人，往往身体也健康，那是因为肾脏的微循环好，就说明身体其它部位的微循环也可能很好。可以说很多疑难病都是血粘稠和局部毛细血管变窄共同起作用的结果。改善血粘稠度或者改善毛细血管直径都会减轻病症。但是真正要治愈则需要双管齐下。 血粘稠导致的病理现象包括，高血压、精力不足、肝肾功能下降、血糖代谢异常（病因要复杂一些）；各种痛症、睡眠不良（嗜会和睡眠不足）、风湿病、局部麻木、手脚发凉等。 如何解决血粘稠？ 诚如上面分析，血粘稠的关键是自由基过剩。所以，及时清除自由基，就可以改善血粘稠度。清除自由基最好的物质，目前世界公认的就是抗氧化剂。抗氧化剂的范畴非常广泛，市场上产品也很多，所以选择效果良好的抗氧化剂产品是最重要的。本公司能够研究出如此全面而深刻的理论，完全仰赖于活氧素食用胶囊的表现。它会在很短的时间内（1~5天），让服用者明显感受到氧气吸收好转的表现，如精神好、精力充沛、睡眠好转等。 另外，运动能够预防、或有限度地改善血粘稠。我们还不是很清楚其中的道理，但抗氧化剂能够预防或改善血粘稠的事实提示我们，运动可能有利于动员体内固有的抗氧化机制。 |
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