在CISC2009血栓专场中，友谊医院的王雷教授提供了一个精彩病例，由同科的张医生报告。患者女性，66岁，主因胸痛1天，加重7小时高血压、糖尿病和吸烟的危险因素。既往干燥综合征20年；肺间质纤维化1年。ECG显示V1-5ST段抬高。诊断为急性广泛前壁心肌梗死。

　第一次造影示，LAD近端富含血栓              右冠大致正常

　　药物治疗情况：拜阿100mg qd ，波立维75or150mg（入选CURRENT研究，未揭盲），低分子肝素5000u q12h，替罗非斑7ml/h，倍他乐克（术后停用，血压低），雅施达（术后因血压低停用），舒降之20mg qn，因两次心梗心功能差，用IABP支持。患者未诉不适。第二次术后3天（停用替罗非斑8小时）患者再次出现胸痛ECG显示I,avL,V1-4ST段抬高。诊断为急性前壁再梗（第三次），考虑再次亚急性血栓形成？

　　经IVUS检查后，对该患者的处理集中在抗栓问题上。此时将CURRENT研究揭盲，拜阿加量至300mg，波立维加量至150mg，西洛他唑 100mg bid，克赛8000u q12h×6d 后改为4000u，持续2周停用，因不除外替罗非斑的“反跳”可能，此次未再使用。倍他乐克（术后停用，血压低，后25mg早12.5mg晚），雅施达（术后停用，血压低，后4mgqd），舒降之 20mg。迄今为止患者未诉不适。ECG显示V1-3ST段仍呈弓背向上抬高，超声心动示LVEF下降，心尖部室壁瘤形成。

　　支架内血栓形成的原因有很多，比如病变的特点（糖尿病、小血管、多支病变、分叉病变、长病变），操作技术（扩张不良、贴壁不良、支架重叠、使用了Crush技术，最后管腔直径），患者因素（无法耐受抗血小板药物或自行停药，氯吡咯雷的生物利用度）和支架因素（材料、多聚体基质、抗血栓形成药物）。该患者用国产药物支架，IVUS支架贴壁良好。但化验发现该患者血小板功能异常，血小板计数和血小板聚集率明显升高，无论用不用抗血小板药物计数一直高于正常，聚集率也很难降至正常水平。患者有免疫性疾病ANA、ENA、ANCA、RF+ASO、C3+C4等均为阳性，ANA:1:160(免疫荧光）RF：304U/l，但患者从未服用过激素。

　　

 

 

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