疑难问题：必修3教材中提到了钾离子通道蛋白，在复极化时起着重要的作用，使得膜电位又恢复到静息状态。但根据最近同事的讨论后，发现钾离子通道蛋白有多类，分别还起着多种作用，特别是在超极化恢复到平台期时，其中的一类钾离子通道蛋白起着重要的作用。

钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L，而细胞外的主要阳离子是钠离子，血清钾浓度仅为3.5～5.0mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K＋ATP酶来维持细胞内外的K＋、Na＋浓度差。

一、钾离子通道主要有四类

1．外向整流钾离子通道（电压门控钾离子通道）：当膜内外电位产生改变时，此离子通道开合，是在静息电位的形成中起作用，钾离子外流。

2．内向整流钾离子通道：使正电荷（电流）由细胞外向细胞内流入较容易。最丰富的就是Ik1通道，它是内向整流钾通道中最常见的一种。Ik1既有介导钾离子内流也介导钾离子外流。

3．串联孔域钾离子通道：通道常开啓或拥有基本的刺激，像是在神经细胞中的静止钾离子通道制造膜电位的负电性。

4．钙激活钾离子通道：当钙离子或其它讯息分子出现时开啓。

二、超极化及形成原因

是指跨膜电位处于较原来的参照状态（如静息状态）下的跨膜电位更负（膜电位的绝对值更高）的状态。

去极化时，钠离子通道打开，钠离子内流，钾离子通道开放程度减小，从而减少钾外流，复极化时开放程度恢复，从而加大钾外流，从而加速并最终完成复极化过程，而复极化过程是正反馈又加速钾外流形成了超极化。

三、超极化后形成平台期的解释

内向整流钾通道Ik1的作用是纠正超极化，而对去极化置之不理，也就是说在静息期，当钠泵工作的时候，防止它将过多的K＋转移出去导致膜内更负，超极化，Ik1发现超极化了，它知道这不应该，然后就把过多转移出去的K＋送回来，这就形成了内向钾流；

也就是说，Ik1通道对超级化时的K＋内流比去极化时的K＋外流具有更大通透性，所以叫内向整流钾离子通道。一旦超极化，Ik1还要继续工作，它就让钾离子内流。

也有资料认为，内向整流钾通道的作用机理，随着超极化增大（膜内越负），钾离子内流增大。而去极化增大（负值减少甚至变为正），镁离子、多胺等阻塞外向整流钾通道，导致钾离子外流减少。

总之，Ik通道在3期复极化时是正反馈，钾离子外流很快，一旦外流过多，就会超极化了，Ik1就用内向整流特性纠正，另外它还能纠正钠泵作用过强时的超极化。