同事中讨论的问题：根据秋水仙素作用的机理，抑制纺缍体的形成，细胞就被阻断在分裂期，那么怎么会得到多倍体细胞？还能不能继续分裂下去？看了吴举宏的文章《秋水仙素的诱导机理》理解其中的原因，现摘录如下。 

秋水仙素常被用作多倍体诱导剂，经处理的萌发种子或幼苗细胞染色体数会发生加倍。其诱导加倍的机理与微管、着丝粒的结构和特性有关。

一、干扰微管装配，破坏纺锤体形成

微管是广泛存在于各种真核细胞中的一种重要细胞结构，细胞分裂中纺锤体就是由微管组成的。

微管管壁由13条原丝纵向平行排列构成，主要成分为微管蛋白，而微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白两种。α微管蛋白和β微管蛋白组成的异二聚体构成微管亚单位，若干个异二聚体相接连成原丝。α微管蛋白与β微管蛋白在化学结构上极为相似，两者相对分子质量均为50 000，氨基酸数目分别为450 和445 个，两者42 %序列相同。其中β微管蛋白肽链中第201位为半胱氨酸，为秋水仙素结合部位。α微管蛋白和β微管蛋白彼此间具有很强的亲和力，常呈二聚体形式存在。每一微管蛋白异二聚体上尚有秋水仙素与之结合的部位，如果结合的部位被其结合，微管不仅不能继续聚合，而且会引起原有微管解聚。

 二、不影响着丝粒复制和分裂

细胞分裂间期染色体经过复制形成了两条姐妹染色单体，但在进入后期之前，姐妹染色单体在着丝粒区连结在一起。

着丝粒位于染色体上的主缢痕部位，为染色单体的连接结构，而动粒才是动粒纤维附着在染色体的结构。着丝粒是由一段特殊DNA序列构成，着丝粒DNA具有高度重复序列，如小鼠染色体着丝粒约有300 个碱基对重复几千次组成，含量占染色体DNA 的5 %～ 10 %，而在果蝇细胞中可达40 %。

Clarke 等学者认为，着丝粒区域DNA 可能编码一种特殊信号，使其复制在S 期受阻遏，一直到后期这一区域DNA 复制才完成。着丝粒DNA 复制完成也就启动了后期染色单体的分离，故姐妹染色单体分离动力不是来自与两极相连的动粒微管张力。

人们发现，用秋水仙素处理分裂的细胞，虽然纺锤体被破坏了，但是两条姐妹染色单体照样分开。结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。

三、细胞还能不能继续分裂？

秋水仙素可以抑制纺锤体的形成，导致细胞不分裂，然后过一段时间秋水仙素代谢掉，不再起作用，细胞继续分裂。而此时是一个染色体数目加倍的细胞。