前列腺癌是男性泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。2014年美国有新发前列腺癌大约233,000人，占到新增癌症病例的27％。那么在2015年前列腺癌的研究有哪些新进展呢？

1. 血管生成抑制剂（内皮他丁Endostatin）——治疗前列腺癌的AR抑制剂

美国科学家发现血管生成抑制剂内皮他丁（Endostatin）不仅通过抑制血管的生成来抗肿瘤；而且能抑制雄激素受体AR 介导的去势抵抗性前列腺癌进程。

2.他汀类药物或可有效减缓前列腺癌患者的疾病恶化

Lauren Harshman博士在JAMA Oncology上发表研究报告，该研究中包括926名患者，其中70%的患者都在6年期间内出现了前列腺癌的恶化表现。当前列腺癌个体从开始进行去势治疗就开始服用他汀类药物，那么在疾病恶化前患者平均会存活27.5个月，而不服用他汀类药物的患者仅会生存17.4个月，他汀类药物服用使得患者延长了10个月的寿命；研究表明他汀类药物或许是当前前列腺癌疗法的最有价值的辅助治疗手段；可以改善前列腺癌患者的生存质量。

3、 治疗前列腺癌——看基因选药

        约翰霍普金斯基梅尔癌症中心和詹姆斯布坎南布拉迪泌尿学研究所的科学家们发现；携带AR-V7基因突变的病人通常不会对激素类治疗药物阿比特龙和恩杂鲁胺产生药物应答，但携带这一突变对于使用传统化疗药物进行治疗来说并没有任何不利之处。表明AR-V7基因突变可作为一种生物标记物，可帮助前列腺癌病人做出更合理的治疗决策。

4、前列腺癌骨转移新机制

台北医学大学的研究人员在cancer research发表文章，发现EGFR发生细胞核定位能够抑制肿瘤抑制因子miR-1的表达，从而促进前列腺癌的骨转移。

5、喝绿茶增加还是减少前列腺癌风险？

    英国格拉斯哥大学研究人员对6000多名男性进行长达37年的研究显示，每天喝7杯茶以上的人患前列腺癌的风险比每天喝3杯茶以下的人增加50%。他们的研究结果与先前研究称喝茶可降低患癌、心脏病、糖尿病以及帕金森病的风险相反。

    不过，最新一项由Kumar NB发表的随机对照研究则证明绿茶儿茶酚使用一年，并不降低前列腺癌的风险。这项研究采用安慰剂对照，而绿茶儿茶酚混合物包括400mg 儿茶素（EGCG），每天使用，持续1年，但是，与安慰剂相比，并没有降低前列腺癌的风险。

    还有一些研究则认为绿茶本身对前列腺癌作用可能并不大，但却可以增强化疗药的作用。总之，茶叶对前列腺癌的影响还存在争议，后续可能还需要更大样本，更长期，设计更严谨的研究来证实。

6、前列腺癌：有些癌非手术方法治疗效果或许更好？

       美国约翰霍普金斯大学Brady泌尿研究所完成的统计学研究表明，对于成年男性中那些非侵略性前列腺癌患者和由泌尿专家监控病情的前列腺癌患者，其发展成为恶性前列腺癌的概率和死于癌症的概率很低。这项研究分析了过去20年间，1298位参与“前列腺癌主动监控”项目的成年男性患者中，仅有两位死于前列腺癌和三位发展为了恶性前列腺癌。

        研究发表在《Journal of Clinical Oncology》上，从1995年开始，参与这个研究项目的患者每年都参与活组织检查，来判断他们前列腺癌的侵略性程度，直到患者到75岁后停止检查。在进行活体组织检查时，医生还会检测前列腺癌标志基因PTEN 对应蛋白的表达水平，来作为肿瘤侵略性程度的指标。在参与该项目的1298的成年男性中，共有49位死亡，其中47位死于其他原因（多为心血管疾病），剩下两位中的一位在监控前列腺癌进行16年后死亡，而另一位在参与项目后却在其他医院检查前列腺癌，并于确诊后的15个月后死亡。在进行10年和15年的前列腺癌监控后，99.9%的患者安然存活下来，而94%的患者没有患上恶性前列腺癌。

7、新研究告诉你前列腺癌为什么会发生

Nature genetic发表一项最新研究，发现前列腺癌细胞并不是通过重写正常的DNA密码，而是通过对前列腺细胞内调控基因表达的关键因子进行重编程驱动了细胞的恶性生长。

雄激素受体是一种受到雄性激素激活的受体蛋白，它能够开启或关闭许多控制前列腺细胞生长以及执行其他功能的基因。研究人员发现在癌细胞内能够被雄激素受体所结合的DNA位点与正常前列腺细胞存在很大不同。而这些DNA位点发生的重编程主要是表观遗传改变所导致，这表明在前列腺癌形成过程中表观遗传变化是一个关键因素。

8、科学家找到前列腺癌诊断治疗新靶标

        目前想要精确区分"惰性"前列腺癌和"侵袭性"前列腺癌仍然很困难，"惰性"前列腺癌几乎不需要任何治疗，而"侵袭性"前列腺癌则需要集中干预治疗。oncotarget上瑞典和丹麦的科学家发现一个叫做miR137的基因在侵袭性前列腺癌中被关闭掉了。

        目前许多前列腺癌治疗方法都以阻断雄激素信号为目标，但是癌细胞对这种治疗方法产生抵抗是目前临床上面临的主要挑战。该研究发现的miR137在正常细胞中能够抑制雄激素信号，但研究人员发现在前列腺癌细胞中该基因表达发生了关闭。在miR137发生关闭的前列腺癌细胞中雄激素信号得到增强，因此研究人员认为miR137缺失导致雄激素信号增强是促进前列腺癌发生和发展的重要因素。

9、定期服用阿司匹林或可降低个体因前列腺癌而导致的死亡

        哈佛大学的最新研究显示，个体在诊断为前列腺癌后定期摄入阿司匹林可降低个体因前列腺癌死亡风险将近40%，虽然说阿司匹林可以预防致死性癌症或许为时尚早，但是因阿司匹林对心血管效应而获益的前列腺癌患者或许可以考虑定期服用阿司匹林。

10、肥胖到底如何促进前列腺癌进展？

       法国的研究人员在Nature communication的一篇最新文章中阐述了肥胖促进前列腺癌进展的一个新机制，他们发现肥胖病人前列腺周围的脂肪细胞分泌产生的因子能够吸引前列腺肿瘤细胞，通过对前列腺周围脂肪组织分泌的趋化因子进行分析，研究人员发现一些因子特别是CCL7在这一过程中发挥重要作用，CCL7能够与前列腺肿瘤细胞表面的CCR3受体发生结合。实验证明趋化因子CCL7能够在前列腺周围脂肪组织内扩散，到达前列腺周围区域，进而可以吸引表达CCR3受体的肿瘤细胞向脂肪组织靠拢。

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