三、建立卒中单元的意义

　　（一）可获得更好的临床效果

　　到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板等。卒中单元可以明显降低病死率和减轻生活依赖程度。亚组分析发现与患者年龄、性别、卒中严重程度等因素无关，且不增加住院天数。

　　（二）提高患者及家属的满意度

　　卒中单元的最终目标是提高患者的生存质量，同时可提高患者及其家属的满意度。提高患者满意度的原因如下：（ 1）采用了多种治疗手段使得总体疗效提高，这是产生满意度提高的根本原因。（2）由于要对患者和家属进行健康教育，使得医务人员与患者及其家属之间的沟通增多。（3）在语言治疗和心理治疗中，也增加与患者面对面的交流机会。（4）重要的是在卒中单元强调人文关怀，医生、护士、康复师更注重患者的生存质量。

　　（三）有利于继续教育

    实行卒中单元管理后，每周有一次卒中小组会议。在卒中小组会议上，除了评价患者的功能恢复情况和制定治疗方案外，一个重要的内容是介绍脑血管病治疗的最新进展，增加医务人员对卒中知识的理解。因此，有利于医务人员的继续教育和知识更新。

     四、卒中单元的建立和实施

　　（一）医院的医疗条件及设施

　　建立卒中单元需要一定的医疗环境和条件，这些医疗条件是收治卒中患者的基本要求。包括：（ 1）24小时内随时可以做CT检查；（2）使用卒中治疗指南和（或）临床操作规程；（3）有神经内科、内科、神经放射和神经外科的密切合作；（4）有经过特殊培训的护理队伍；（5）具有基本的康复措施，包括语言治疗、作业治疗和物理治疗；（6）有血管超声检查，如颅内和颅外血管、彩色编码双功能超声、经颅多普勒超声；（7）有实验室检查条件，包括凝血参数等。

　　（二）卒中单元模式的选择

　　卒中单元分为前述 4种临床类型，即急性卒中单元、康复卒中单元、综合卒中单元和移动卒中单元。选择何种适合本单位的卒中单元模式至关重要，选择的重要参考原则是医院的级别和性质。一般来讲，大型综合医院应该选择综合卒中单元，基层医院和康复中心选用康复卒中单元，急救中心可以选择急性卒中单元，一般不选择移动卒中单元。

　　（三）改建病房结构

　　建立卒中单元后，增加了康复和健康教育的内容，同时对于急性卒中单元和综合卒中单元要求要有一定监护功能，因此必须对病房进行改造，以适应新的工作需要。

　　（四）组建卒中医疗小组

　　卒中单元的工作是多元医疗模式，其基本工作方式是卒中小组的团队工作方式。早期的卒中小组包括很多成员，目前现实的做法是由神经科医生、经过培训的专业护士、物理治疗师、作业治疗师、心理师、语言治疗师和社会工作者组成。这些小组成员应该是有机地结合，并在统一领导下工作。

　　（五）制定临床操作规程和标准

　　卒中单元首先需要治疗指南（ guideline）。建立卒中单元必须首先建立符合自己单位条件的临床操作规程和标准（或称“指南”），这个临床“指南”要参照国家的“指南”，同时结合本单位的具体情况制定。使用的另一种标准文件是临床操作规程（clinical pathways），是一种多学科的医疗计划。这个计划细化了针对患者特定问题所必需的医疗步骤，利用最佳资源确定医疗操作的最好顺序、时间安排和结局。换句话说，临床操作规程也是“指南”在每日工作中的具体体现和分解。

　　（六）标准工作时间表

　　不同于普通病房的是，卒中单元的医疗活动强调多学科小组的定期会议以及对患者的健康教育，这些活动都应具有固定的时间和固定的方式。

　　建 议：

　　（ 1）收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该收入卒中单元治疗。

　　（ 2）卒中单元的建立基于病房空间条件、多学科医疗小组和标准的操作规程。

　　（ 3）不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中单元类型。

 

第四章 脑卒中的院前处理

　　脑卒中发病后能否及时送到医院进行救治，是能否达到最好救治效果的关键。缺血性卒中成功治疗的时间窗非常短暂（ 3～6小时）。减少转运时间的延误，需要公众和医疗服务系统的紧密配合与协作。公众应充分认识脑卒中的危害和及时到医院就诊的重要性，并具有识别脑卒中症状的基本常识，强化及时转运患者的意识和行动。医疗机构应创造条件使患者及早得到救治。

　　一、脑卒中的识别
　　医务人员应掌握脑卒中常见的症状，公众也应该对脑卒中的常见表现有所了解。脑卒中的常见症状：

　　（ 1）症状突然发生。

　　（ 2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。

　　（ 3）一侧面部麻木或口角歪斜。

　　（ 4）说话不清或理解语言困难。

　　（ 5）双眼向一侧凝视。

　　（ 6）一侧或双眼视力丧失或模糊。

　　（ 7）视物旋转或平衡障碍。

　　（ 8）既往少见的严重头痛、呕吐。

　　（ 9）上述症状伴意识障碍或抽搐。

　　建 议：

　　（ 1）当具有脑卒中危险因素（例如高血压、心脏病、糖尿病等）者突然出现上述表现时，高度怀疑脑卒中，应立即送往医院。

　　（ 2）突然出现神志模糊或昏迷者也要意识到脑卒中的可能性，立即送往医院。

　　二、脑卒中患者的运送

　　保持生命体征稳定，尽早送至医院 。

　　（一）发现可疑患者应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救条件（能进行急诊 CT检查，有24小时随诊的脑卒中专业技术人员）的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师或脑血管病专科医院。

　　（二）医疗机构需做出快速反应。各医院应当制定加快脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作，对将到院的脑卒中患者给以相应处理。

　　三、现场及救护车上的处理和急救：

　　（一）应收集的信息：救护人员到达现场后应立即采集有关病史并进行简要评估（见表 1）。关于发病时间的信息尤其重要，因关系到急诊治疗方法（如溶栓）的选择。  

表 1 急救人员在现场或救护车上应收集的信息

   （二）急救措施及相关处理：

　　1、监测和维持生命体征。必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。

　　2、保持呼吸道通畅，解开患者衣领，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。

　　3、昏迷患者应侧卧位。转运途中注意车速平稳，保护患者头部免受振动。

　　4、对症处理，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理（详见第九章）。

　　5、尽可能采集血液标本以便血常规、生化和凝血功能试验能在到达医院时立即进行。

　　6、救护车上工作人员应提前通知急诊室，做好准备及时抢救。

 

第五章急诊诊断及处理

　　脑卒中是神经科常见的急症，在急诊时，即应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救或收住院治疗。

　　一、诊断

　　（一）病史采集和体格检查，尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。

　　1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。典型者是突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。

　　2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病。

　　（二）诊断分析步骤

　　1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。

　　2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中，根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。

　　3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。

　　二、处理

　　（一）基本生命支持

　　1、气道和呼吸

　　（ 1 ）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。

　　（ 2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。

　　2、心脏功能

　　脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。有严重的心律失常，心衰或心脏缺血时应及时进行处理，必要时请心脏科医生会诊（详见第九章相关内容）。

　　3、血压调控（详见第九章相关内容）

　　（二）需紧急处理的情况如严重高颅压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等，需紧急处理（详见第九章相关内容）。

　　三、急诊处理流程

第六章常见脑血管病的诊断和治疗(概述)

　　脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床表现等复杂多样，辅助检查和治疗方法较多，而其结果及评价不一，有的差异较大，甚至因处理不当造成不良后果。本章遵循唯物辩证的临床思维，根据临床客观实践，结合当今国内外研究的现状，对常见几类脑血管病的诊治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。应重视临床病理类型（病变的部位、范围等）及病期（主要是时窗），以制定符合客观实际的综合治疗方案，力求在临床上有普遍的指导意义，还能起到规范作用。

第一节 短暂性脑缺血发作（TIA）

　　短暂性脑缺血发作（ Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。

　　TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素致成的临床综合征。TIA的发病机制主要有：（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。

　　TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约12%～13%，5年内则达24%～29%。TIA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。

　　不同病因的 TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，2年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。

　　一、诊断

　　（一）临床特点

　　1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。

　　2、TIA的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续时间短暂，一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；（4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。

　　3、TIA的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。

　　颈内动脉系统的 TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。

　　椎 -基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。

　　（二）辅助检查

　　辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的 TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。

　　1、头颅 CT和MRI

　　头颅 CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。

　　2、超声检查

　　（ 1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。

　　（ 2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。

　　（ 3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。

　　3、脑血管造影

　　（ 1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。

　　（ 2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。

　　4、其他检查

　　对小于 50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。

　　临床上没有 TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑 矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的 TIA就应该检查抗磷脂抗体等。

二、治疗

　　TIA是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。

　　（一）控制危险因素（参照第一章第三节内容）

　　（二）药物治疗

　　1、抗血小板聚集药物

　　已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对 TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。

　　（ 1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内 CAST试验曾 提出150 mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。

　　（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。

　　（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但 可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。

　　（ 4）氯吡格雷：与 噻氯匹定 同属 ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。

　　（ 5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。

　　建 议：

　　（ 1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗， 推荐剂量为 50～300mg/d 。

　　（2） 也可使用小剂量阿司匹林（ 25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。

　　（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷， 75mg/d。

　　（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。

　　（5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。

　　2、抗凝药物

　　抗凝治疗 TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。

　　建 议：

　　（ 1）抗凝治疗不作为常规治疗。

　　（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。

　　（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。

　　3、降纤药物

　　TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。

　　（三） TIA的外科治疗（参见第七、八章有关内容）

第二节 脑梗死

　　脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为 110/10万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。

　　一、诊断

　　（一）一般性诊断

　　1、临床特点

　　（ 1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。

　　（ 2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

　　（ 3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。

　　2、辅助检查

　　（ 1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。

　　（ 2 ）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。

　　① 头颅计算机断层扫描（ CT）

　　头颅 CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。

　　在超早期阶段（发病 6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。

　　② 头颅磁共振（ MRI）

　　标准的 MRI序列（T 1 、T 2 和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。

　　灌注加权成像（ PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。

　　③ 经颅多普勒超声（ TCD）

　　对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。

　　④ 血管影像　

　　虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（ DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。

磁共振血管成像（ MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。

　　⑤ 其他

　　正电子发射断层扫描（ PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。

（二）临床分型（ OCSP分型）

　　由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（ 3～6h内）迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。

　　OCSP临床分型标准：

　　1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。

　　2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。

　　3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。

　　4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。

二、治疗

　　脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（ 1个月），恢复期（2～6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。

　　（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章）

　　（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）

　　（三）改善脑血循环

　　脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：

　　1 、 溶栓治疗

　　梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。

　　已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病 3h 内应用重组组织型纤溶酶原激活物（ rt-PA ）的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。现在，美国 FDA 及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明，对脑 CT 无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病 6h 之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行 3 个链激酶静脉溶栓治疗的随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。