水和电解质平衡（water and electrolytes balance）是指机体每日摄取和排出的水量及钠量（细胞外液主要的电解质）是否保持平衡和如何保持平衡。

　体内的水及溶解于其中的物质叫做体液。体液的含量随年龄与性别而异（表1），随着年龄的增加体液含量逐渐减少。成年男人的体液量为体重的60％，成年女人为50％。女人的体液含量较男性约少6％～10％，这是由于女性的脂肪含量较多的缘故。脂肪组织代谢率低，故含水较少（约为脂肪组织重量的10％），所以肥胖人的体液相对量较少。不同器官和组织的含水量不同（表2），器官中以肾脏的含水量最高，约82.68％，其次是心脏，约79.21％。

　　 不同年龄的人的体液含量（％体重）

　　

对象	总体液	细胞内液	血浆	组织间隙液	细胞外液总量
婴儿	75	45	4	26	30
成年男人	60	40	5	15	20
成年女人	50	35	4	11	15

　人体内各组织的含水量

 

　　

组织	％	组织	％
皮肤	72.03	心	79.21
肌肉	75.67	肺	78.96
骨骼	22.04	肾	82.68
脑	74.84	脾	75.77
脊髓	—	血液	83.0
肝	68.25	肠	74.54

 

　正常人的体液量是相当稳定的，每日水的摄入量与排出量处于动态平衡。幼儿的需水量较成人约大2～4倍，若供水不足，体液量迅速下降，导致脱水，此现象在幼儿较易发生。 　 成人每日水的进出量（毫升/24小时） 　　

摄入量	排泄量
食物 1000	呼吸与皮肤蒸发 850
饮料 1200	肾排泄 1500
氧化水 300	粪便排泄 150
合计 2500	合计 2500

体液广泛地分布于体内各部分，按照分布的区域分为细胞外液（包括血浆和组织间隙液）与细胞内液（表1）。细胞外液约占体重的20％，其中血浆约占5％，组织间隙液约占15％（包括淋巴及脑脊液等）。细胞直接生活于细胞外液中，其营养物质与氧的供应及代谢终末产物的移除，均有赖于细胞外液，因此细胞外液被称为内环境。细胞外液的化学组成和理化性质的相对恒定对保持细胞的正常形态与功能是非常重要的。细胞内液约占体重的40％，其组成较细胞外液更为稳定。

体液的主要成分　　

体液的主要成分是水，其次是电解质。细胞外液与细胞内液的电解质浓度有较大的差异，细胞外液的阳离子以钠离子为主，阴离子以氯离子为主，其次为碳酸氢根离子为主；细胞内液的阳离子以钾离子为主，阴离子以HPO与蛋白质为主。此外，血浆中含少量的镁离子，约3毫当量／升。

　体内各部分体液的含量，虽相当稳定，但决不是固定不变，同位素标记实验证明，各部分体液的成分在不断地交换着，只是这种交换处于动态平衡之中，所以不影响其相对稳定性。各部分体液交换的方式有以下几种。

　　1、弥散：将两种不同浓度的同一溶液放于相邻近处时，则根据两者的浓度差（梯度），溶质从浓度高的一方向浓度低的一方移动，直至达到平衡为止。此种按浓度梯度所进行的溶质分子的净移动，叫做弥散或扩散。若溶质为电解质，则按电化学梯度离子进行弥散，直达平衡为止。例如，细胞内的钾离子根据浓度梯度向细胞膜外弥散，弥散出去的钾离子在膜外形成一正电场，当此正电场达到一定强度时，则阻止膜内的钾离子向外弥散，这时钾离子的净移动等于零，也就是说这时离子的移动达到了平衡。

　　2、滤过：液体依赖薄膜两边的流体静压差而向一侧移动的现象。如毛细血管内的液体与组织间隙液的交换，在毛细血管动脉端的流体静压高，液体向组织间隙移动，生成组织间隙液；在毛细血管的静脉端流体静压低于血浆胶体渗透压，故一部分组织间隙液返回毛细血管。当动脉血压降低时，组织间隙液的回流量增加，使血量增加，从而使血压回升。若由于某种原因引起静脉压升高时，毛细血管内压也增大，因而使组织间隙液生成增多，导致水肿。此外，组织间隙液的一部分经淋巴管系统返回血液。如淋巴管发生阻塞，也可形成水肿。

　　3、渗透：在两种不同渗透压的溶液中间隔以半透膜，则水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动，直至两侧渗透压相等时为止的现象。溶液渗透压的高低与该溶液中溶质颗粒的大小及性质无关，而取决于溶质颗粒数量的多少。交换是根据渗透压进行的，若两者的渗透压相等，则无水分子的净移动，因此细胞内液的容积维持不变，使细胞的正常形态与机能得以维持。

　　4、主动转运：这是一种逆电化学梯度而需消耗代谢能量的物质转运方式，也叫做“上坡”转运。例如钠-钾泵的活动就是钠和钾的主动转运所必需的。它将细胞膜外的钾泵入钾浓度高的细胞内，而将细胞内的钠泵出至含钠浓度高得多的细胞外液中，从而维持细胞内外钠、钾离子的正常分布。若给予钠-钾泵的抑制剂（哇巴因）或代谢抑制物，则细胞内外钠、钾的正常浓度便不能维持，细胞内Na浓度升高引起细胞水肿。脑严重缺血时出现脑细胞水肿，是由于缺氧使ATP合成减少，因而钠-钾泵活动的能量供应不足，故细胞内Na浓度升高。因此，对脑缺血患者给予ATP是有益的。

　　5、异常情况下细胞内、外液容积的改变：机体失水使机体含水量减少，达到体重2％以上时叫做脱水，此时出现口渴的感觉，如失水超过6％时，出现剧烈口渴、尿少、软弱无力以及体温升高（脱水热）；如失水超过15％时，可导致昏迷甚至死亡。根据脱水时细胞外液渗透压的高低，分别称为等渗脱水、高渗脱水与低渗脱水。在这些情况下，细胞内液的渗透压与容积相应地发生改变。高渗脱水与低渗脱水即令失去的水分相等，然前者引起强烈渴觉，而后者却不出现渴觉。

　　与上述情况相反，当体内水潴留超过体重2％时，称为积水。根据细胞外液渗透压的高低，将积水分为等渗积水、高渗积水与低渗积水3种。特别值得注意的是低渗积水，水分进入细胞内可引起细胞内液容积增加，使细胞肿胀，导致严重后果。例如水中毒时，出现呕吐、抽搐、昏迷甚至死亡，这是由于低渗积水使脑细胞发生水肿的结果。

每天摄入的水和钠盐的量虽有较大的变异，但体内水和盐的含量却相对稳定，这是由于摄入量和排出量保持着动态平衡之故。成年人每天摄入食盐10.5克，排泄的总量也为10.5克（表4）。这种动态平衡的维持有赖于神经和体液的调节作用。体内水的含量与氯化钠的含量有着密切的关系，当体内氯化钠的含量增多时，水的含量也增多。相反，当体内缺氯化钠时，水的含量随之减少，严重时可导致循环衰竭，这是由于血量减少，动脉血压降低的缘故。

　　正常成年人每天氯化钠的平衡

　　

摄入	克/天	排出	克/天
食物	10.5	汗 　　粪 　　尿	0.25 　　0.25 　　10.0
合计	10.5	合计	10.5

　体内水含量的调节体内水的含量取决于水的摄入量与排出量的平衡情况，水摄入量的控制主要根据渴觉，而排出量的控制主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度，即通过抗利尿激素来调节尿量的多少。渴觉中枢和抗利尿激素的分泌细胞位于下丘脑内，血浆晶体渗透压升高时，引起抗利尿激素分泌增加，同时可刺激渴觉中枢，引起饮水。此外，来自心血管压力感受器与容积感受器（主要位于右心房）的传入冲动，抑制抗利尿激素的分泌。当血压降低与血量减少时，使抗利尿激素分泌增加，同时醛固酮的分泌也增加，这样，引起钠水潴留，使血量增加。细胞外液量的调节主要表现在渗透压的调节与容积调节两方面。

 

①渗透压调节：细胞外液的渗透压一般维持在一定的水平。这对维持细胞的正常形态与功能是必要的。当机体失水时血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑内的视上核渗透压感受器与渴中枢（位于下丘脑的外侧区），引起抗利尿激素（ADH）分泌和释放增加，ADH经血液运输到达肾远曲小管与集合管上皮细胞的基底侧膜，与膜上的受体结合，在上皮细胞内产生环腺苷酸。使该上皮细胞的管腔膜对水的通透性增加，从而使水的重吸收增加，尿量减少。另一方面由于渴中枢兴奋，引起口渴，主动饮水。这样体内水含量增加，使升高了的晶体渗透压又恢复到正常的水平。相反，当体内水含量增加时，血浆晶体渗透压下隆，抗利尿激素的分泌减少，因而肾远曲小管与集合管对水的通透性下隆，水重吸收减少，尿量增多，排出体内多余的水分，于是供血浆渗透压恢复到正常水平。

　　

②容积调节：当血量发生改变时，血压随之影响低压系统（静脉）与高压系统（动脉）中的压力感受器或容积感受器。压力感受器主要位于颈动脉窦与主动脉弓，容积感受器主要位于在、右心房与肺静脉。当血量增加时，上述感受器的传入冲动增加，反射地抑制抗利尿激素与醛固酮的分泌，从而使肾小管对水与钠的重吸收减少，尿量增加，细胞外液容积减小，血量即恢复到正常水平。相反，当血量减少时，上述感受器的传入冲动减少，对抗利尿激素与醛固酮的分泌不起抑制作用，因而此两种激素分泌增加，使肾小管对水与钠的重吸收增加，引起钠、水潴留，于是使血量得以恢复。

　　一般情况下渗透压的调节较容积调节要敏感得多，血浆晶体渗透压只上升1.2％就可引起抗利尿激素分泌明显增加，而血量需下降8％以上才可引起抗利尿激素的明显增加。但就抗利尿激素分泌的最大值来说，血浆渗透压的作用不如容积调节的作用大。血浆晶体渗透压的最大升高，也不能使抗利尿激素分泌超过10倍，可是当血量损失25％以上时，抗利尿激素的分泌量可达20～50倍。也就是说在血量下降很大的情况下，容积调节的作用远远超过渗透压的调节作用，这时即令血浆晶体渗透压低于正常值，抗利尿激素的分泌量还是显著增加，说明在这种严重情况下，确保血量的生理意义要比确保渗透压大得多。

　　此外，在血浆量的调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统也起着重要作用。当血量减少时，肾血流减少，引起肾小球旁细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），随后继转变成血管紧张素Ⅱ（AⅡ），而AⅡ既可增加醛固酮的分泌，又可兴奋渴中枢醛固酮分泌增加，使肾小管对钠的重吸收增加；渴中枢兴奋，使饮水量增加。因此，钠水潴留使细胞外液量增加，血量得以恢复。

　　体内钠含量的调节水平衡的调节依赖调节饮水量（凭渴觉）与肾排水量，而排水量又与血浆钠含量密切相关。在人类钠平衡的调节则主要依赖调节肾的排钠量。肾脏的保钠能力是很强的，当机体缺钠时尿中钠明显减少甚至消失。肾脏排钠的量受到以下因素的调节。

　　①肾素—血管紧张素—醛固酮系统：这是保钠的主要调节系统，因为当体内缺钠时肾小球滤过液中的钠含量减少，含钠少的管腔液流过致密斑时，引起致密斑兴奋，从而使肾小球旁细胞分泌肾素进入血液，导致血管紧张素Ⅱ的浓度升高。肾上腺皮质球状带对血管紧张素Ⅱ的敏感性高，使醛固酮分泌增加，从而加强肾小管对钠的重吸收。

　　②脑室钠—敏感感受器：在脑室内存在钠-敏感感受器，对水盐平衡的调节起着一定的作用。向颈动脉灌注高张氯化钠溶液或提高脑脊液中钠离子的浓度，可使尿钠的排出量增加。向羊的第3脑室或侧脑室后慢滴注高张氯化钠溶液，引起饮水与抑制水利尿的效应，同时尿钠排出增多。如缓慢滴注高张蔗糖溶液却不引起上述效应，说明该感受器是感受钠，而不是感受渗透压。将高张氯化钠溶液注入到第4脑室，也可引起尿钠排出增多，但却不出现饮水与抗利尿激素分泌增多的效应。可见控制尿钠排出的钠-敏感感受器广泛分布于脑室系统，而控制水平衡的钠-敏感感受器只分布于第3脑室的前壁。因损毁羊的第3脑室前壁后，再向脑室缓慢注入高张氯化钠溶液，便不再出现饮水与抗利尿激素分泌的效应。

　　③排钠激素：当细胞外液量增加时，在肾脏中产生一种物质，它可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出量增加，因此，这物质被称为排钠激素。但对此物质的化学结构、产生的具体部位及其作用方式均不清楚，故有人对此激素的存在持怀疑态度。

   虽说腹泻是机体的防御机制，但它也是导致机体发生水电解质紊乱的重要原因。特别在小儿，腹泻引起的水电解质紊乱表现更为突出。它包括：

    1.脱水。轻度脱水：失水量约为体重的3%-5%，此时患儿表现出易烦躁、口渴、哭时少泪、尿量减少。眼窝及前囱略凹陷，皮肤、口腔黏膜略干燥，皮肤捏起后回缩减慢。中度脱水：失水量约为体重的5%-10%，其表现轻轻度脱水时更为加重，并突然明显消瘦。重度脱水：失水量约为体重的10%以上，患儿精神极度委靡，表情淡漠，嗜睡，蒙眬或昏迷，皮肤发灰、干燥，四肢发凉，脉细数微弱，皮肤出现花纹等休克征象。

    2.代谢性酸中毒。患者精神委靡，呼吸深快，如口唇发组常提示循环衰竭，严重者可致昏迷。

    3.低钾血症。出现精神委靡，四肢无力，腱反射消失，甚至瘫痪以及肠麻痹、腹胀、肠梗阻等。

    此外，还有低钙血症和低镁血症(表现为烦躁、惊跳、手足搐搦或惊厥)。

 

    腹泻引起的水电解质平衡紊乱需要口服补充，或者到大医院输液补充。