老年性痴呆症
(2024-02-19 17:19:09)
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老年性痴呆症
痴呆已被称为世界上当前的"流行病"之一,
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展,
调查发现:我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁,患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年,老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后,成了老人健康的"第四大杀手"。
痴呆已不是老年人的"专利" 四五十岁就痴呆的人,数量也在逐年增加。可以看到患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上,老年痴呆在中年就开始有症状和反应,如果不提早发现和治疗,等发展严重了就无法治愈了。有相关专家表示,早期的痴呆能治好。
最初征兆:尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因,但是所有的痴呆都是有征兆可循的,最初的征兆是失忆。伴随着"失忆",还有一些很明显的征兆,你不妨给自己做个下面的自我测试。一旦感觉不对,千万别不当事,最好到医院做检查。
痴呆已被称为世界上当前的"流行病"之一,在发达国家被估计列为第四位最常见的死亡原因。"痴呆"意味着全面性精神功能障碍,按照美国诊断标准,所谓痴呆具有以下标志:
1. 社会功能或职业性的智能下降;
2. 记忆障碍;
3. 认知功能障碍;
4. 神志清楚;
5. 具有肯定的病因或能排除其他情况。
一、症状
阿兹海默症主要分为以下两种:
家族性阿兹海默病(Familial AD,简称FAD):阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。
阿兹海默老年痴呆症(Senile dementia with Alzheimer's type,简称SDAT):占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期(60岁以上)发病。 症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、见当识障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容,无法解决如摄食,穿衣等简单的问题,最终瘫痪在床。
与呈阶梯状变化(即在某一时刻突发性的恶化)的脑血管性痴呆症不同,其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中,有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。通常还能见到诸如,行为语言粗暴,举止下流等周边症状,所以在护理上有很大的困难。
阿兹海默症的症状因人而异,大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显,有的几个月便到达晚期,难以预料。
1、早期症状:于最初发病2-3年,健忘(尤其新近发生的事)、缺乏创造力、进取心,且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。
2、中期症状:于最初发病的3-4年后,对于人、事、地、物渐无定向感,注意力转移,且一般性理解能力减低。此外,会重复相同的语言、行为及思想,而情绪不稳,缺乏原有之道德与伦理的标准,常有迫害妄想的人格异常等现象,但无病识感。偶尔会出现"黄昏综合症"。
3、晚期症状:语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪,以及出现大小便失禁、容易感染等。
二、病因
" 老年痴呆 病"或"老年期痴呆"是指在老年期发生的各种病因所致的痴呆症。目前国内外根据近代临床和病理研究,主要病因有三种:
1. 阿尔茨海默病(Alzhermer′s)。过去称为"早老性痴呆"。
2. 多发梗死性痴呆。过去称为"脑动脉硬化性痴呆"。
3. 其他原因所致的痴呆。包括脑肿瘤、脑外伤、感染、 中毒 和代谢障碍引起的老年期痴呆疾病。
必须指出,过去临床上常用的"老年性痴呆"或"老年性精神病",一般指发病于65岁以后的原因不明性痴呆精神病,现经研究证明,与阿尔茨海默病病理变化相同,所不同的仅年龄差异而已。
三、中医的病因病机
脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化,肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明,老年肾虚者大多脑功能下降,大脑神经细胞减少,递质含量及递质受体数量均下降,内分泌功能紊乱,免疫功能下降,自身免疫和变态反应增加,体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累,而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机,以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药,来延缓衰老,防治老年性痴呆,可以说是传统共识。但不管病情如何变化,肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程,是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆,就能取得较好疗效。
四、病理
阿兹海默病主要是神经细胞的损失(或退化),以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是:Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD(LOAD)只找到一个易感性基因:the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。
在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。
但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因,或者是患病后呈现出的结果,现在还没有定论。
五、临床表现
1. 在老年期起病,但亦可在50岁以后发病。
2. 以痴呆综合征为主要临床表现。绝大多数意识清楚,痴呆大多数缓慢出现,早期不易引起人们注意。
3. 智能和思维能力呈进行性下降,直至全面衰退。
4. 情绪和性格改变。
5. 精神障碍。
6. 全面精神衰退。
六、诊断
阿尔茨海默症的诊断先检查病史、进行神经检查及简短的知能测验。基本检查有神经心理测试、血液常规、生化检查(肝肾功能)、维他命B12浓度、甲状腺功能、梅毒血清检查及脑部电脑断层或磁振造影等,特殊情况亦有其他检查类型。有失去记忆导致忧虑的症状,就可能罹患了阿兹海默症,但必须经过医师的智能测验及脑部断层扫描才能确定
七、历史
德国爱罗斯·阿兹海默(Alois Alzheimer)于1907年最初报告了这一病症,并由此得名阿兹海默症。澳杰斯特·狄特是爱罗斯·阿兹海默报告的第一个阿兹海默症病人。
八、患病因素
阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示,80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。其中,更有13岁的年轻小女孩罹患老人痴呆症的纪录。
大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。
蓝藻生物皆含有神经毒素BMAA,BMAA已证实会对动物产生强烈的毒性,加速动物脑神经退化、四肢肌肉萎缩等等,小量BMAA积累已能选择性杀死从老鼠的神经元。蓝藻门的生物包括发菜、螺旋藻等等。香港中文大学呼吁大众停止食用发菜,减轻患上老人痴呆症的风险。
另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说,但在大规模的研究后现在这一说法被否定。
铝致病说:曾有学说认为摄取过量铝离子是阿兹海默病原因之一,但是这一说法目前已不被采信。
阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍,这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。
此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高,经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高,通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降,由此得出铝致病说。另外日本纪伊半岛地区阿兹海默病患病比率极高,其地下水中铝离子含量也极高,通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。 原来认为血液到脑部时通过血脑屏障时铝离子无法到达大脑,如今发现这种看法是错误的。
九、治疗
神经元保护剂Memantine(Namenda)可以阻断谷氨酸对于脑细胞的破坏,借此减缓日渐丧失的生活技能,也是目前唯一治疗中、重度失智症的药物。
其他的治疗法 通过散步等改善昼夜生活节奏,将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感,等药物以外的手段也被认为对患者的失眠,不安等症状有效。
十、相关疾病的辨别诊断
老年痴呆容易与哪些疾病混淆:
1.轻度认知障碍:仅有记忆障碍,无其他认知障碍;部分患者可能是AD的早期表现。
2.抑郁症:早期AD可与抑郁症相似,如抑郁心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、失眠、易疲劳或无力等。

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