金黄色葡萄球菌主要致病因素的分类及作用有哪些?
(2025-10-15 15:45:42)
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知识教育作用佛学 |
分类: 微生物菌种 |
金黄色葡萄球菌的致病性与其产生的毒素、侵袭性酶以及自身结构特点密切相关。这些致病因素帮助细菌黏附、侵袭宿主组织、抵抗免疫清除,并直接损伤细胞或引发全身炎症反应。以下是主要致病因素的分类及作用:
一、毒素类致病因素
毒素是金黄色葡萄球菌引发感染和症状的核心物质,包括外毒素(分泌到菌体外)和部分胞内毒素,按功能可分为:
1、肠毒素(Enterotoxin)
特性:耐热(100加热 30 分钟不被破坏)、耐胃酸,能抵抗消化酶作用。
致病作用:
是引发金黄色葡萄球菌食物中毒的关键因素。当细菌污染食物(如剩菜、乳制品、肉类)后,在适宜条件下繁殖并产生肠毒素,人食用后毒素刺激肠道神经,引发恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症状(潜伏期仅 1-6 小时)。
特点:无需细菌存活,仅毒素即可致病,且不同血清型肠毒素(如 A、B、C 型)均可引发中毒。
2、溶血毒素(Hemolysin,又称杀红细胞素)
类型:主要有 α、β、γ、δ 四种,其中 α 溶血素致病性最强。
致病作用:
破坏红细胞膜,导致溶血(培养基上形成透明溶血环);
损伤血小板、白细胞和血管内皮细胞,引发局部组织缺血、坏死,加重感染部位的炎症和坏死(如皮肤脓肿的脓液形成)。
3、表皮剥脱毒素(Exfoliative toxin,ET)
特性:分为 A、B 两型,能特异性破坏皮肤角质形成细胞间的连接。
致病作用:
导致烫伤样皮肤综合征,多见于新生儿和婴幼儿。毒素通过血液扩散至皮肤,使表皮与真皮分离,表现为皮肤大片剥脱(类似烫伤),易继发感染,严重时危及生命。
4、杀白细胞素(Leukocidin)
致病作用:特异性破坏中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜,抑制免疫细胞的吞噬功能,帮助细菌逃避宿主免疫清除,促进感染扩散。
5、毒性休克综合征毒素 - 1(TSST-1)
致病作用:属于超抗原,能非特异性激活大量 T 细胞,释放过量细胞因子,引发全身炎症反应,导致毒性休克综合征。表现为高热、低血压、皮疹、多器官功能衰竭,常见于女性经期使用不洁卫生棉条或术后感染。
二、侵袭性酶类
侵袭性酶能帮助细菌突破宿主组织屏障、抵抗免疫攻击,促进感染扩散:
1、血浆凝固酶(Coagulase)
分类:游离凝固酶(分泌到菌体外,使血浆凝固)和结合凝固酶(结合在菌体表,使细菌周围形成纤维蛋白凝块)。
致病作用:
凝固血浆形成纤维蛋白屏障,将细菌包裹其中,阻止吞噬细胞对细菌的吞噬和清除,同时保护细菌免受抗体、药物的作用;
使感染部位的脓液黏稠,限制细菌扩散(但也可能形成局部脓肿)。
重要性:是金黄色葡萄球菌致病性的重要标志(多数致病菌株为凝固酶阳性,非致病菌株多为阴性)。
2、透明质酸酶(Hyaluronidase)
致病作用:分解结缔组织中的透明质酸(组织“黏合剂”),破坏组织屏障,帮助细菌扩散至周围组织(如从局部感染扩散至深层组织)。
3、链激酶(Staphylokinase)
致病作用:激活血浆中的纤溶酶原,转化为纤溶酶,溶解纤维蛋白凝块,使细菌从凝固的血浆或脓肿中扩散至其他部位。
4、脂酶(Lipase)
致病作用:分解宿主组织中的脂肪,为细菌提供营养,同时破坏皮肤脂质层,促进细菌在皮肤表面定植和感染(如毛囊炎)。
三、细菌结构相关致病因素
除毒素和酶外,金黄色葡萄球菌的自身结构也有助于其黏附、定植和抵抗免疫:
1、荚膜(Capsule)
致病作用:部分菌株形成的荚膜能抵抗吞噬细胞的识别和吞噬,增强细菌在宿主体内的存活能力(尤其在血液或组织中)。
2、细胞壁成分
肽聚糖:引发宿主炎症反应(激活补体系统,释放炎症因子);
磷壁酸:介导细菌黏附于宿主细胞(如皮肤、黏膜上皮细胞),是定植的基础。
3、生物膜(Biofilm)
致病作用:细菌可在医疗器械表面形成生物膜(细菌包裹在自身分泌的多糖基质中),不仅抵抗吞噬细胞和抗生素的作用,还能持续释放细菌引发慢性感染。
四、耐药性(间接增强致病性)
虽然耐药性本身不直接致病,但能帮助细菌逃避药物杀伤,导致感染难以控制,间接增强致病性:
最典型的是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),对 β- 内酰胺类抗生素耐药,需使用万古霉素等特殊药物治疗;
其他耐药类型(如耐万古霉素菌株 VRSA)则进一步增加治疗难度,甚至导致感染扩散或死亡。
五、总结
金黄色葡萄球菌的致病因素是“毒素损伤 + 酶类侵袭 + 结构保护”的协同作用:
毒素直接引发症状;
侵袭性酶帮助细菌定植、扩散和抵抗清除;
结构和耐药性增强其在宿主体内的存活和繁殖能力。
这些因素共同导致了从局部皮肤感染到全身严重感染的多样疾病,也使其成为临床和公共卫生领域需重点关注的致病菌。
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